virukset

Virukset löytävät D.I. Ivanovsky (1892, tupakka mosaiikkivirus).

Virukset ovat solunsisäisiä loisia, ne voivat elää ja lisääntyä vain elävissä soluissa. Virukset ovat loisia kaikkien luonnon valtakuntien organismien soluissa. Bakteeriviruksia kutsutaan bakteriofageiksi.

Jos virukset eristetään puhtaassa muodossa, ne esiintyvät kiteiden muodossa (niillä ei ole omaa aineenvaihduntaa, lisääntymistä ja muita elävien ominaisuuksia). Tämän vuoksi monet tiedemiehet pitävät viruksia elävien ja ei-elävien esineiden välivaiheena.

Virukset ovat elämä, joka ei ole solu. Viraaliset hiukkaset (virionit) eivät ole soluja:

• virukset ovat paljon pienempiä soluja;
• virukset ovat paljon yksinkertaisempia kuin rakenteessa olevat solut - ne koostuvat vain nukleiinihaposta ja proteiinikerroksesta, joka koostuu monista identtisistä proteiinimolekyyleistä.
• virukset sisältävät joko DNA: ta tai RNA: ta.

Virustekijöiden synteesi:

• Viruksen nukleiinihappo sisältää tietoa virusproteiineista. Solu tekee nämä proteiinit itse ribosomeillaan.
• Virussolun nukleiinihappo moninkertaistaa itsensä entsyymien avulla.
• Sitten viruspartikkelit itse kootaan.

• aiheuttaa tartuntatauteja (flunssa, herpes, AIDS jne.)
• Jotkut virukset voivat lisätä DNA: ta isäntäsolun kromosomeihin aiheuttaen mutaatioita.

Hankittu immuunipuutosoireyhtymä johtuu ihmisen immuunikatoviruksesta (HIV). HIV loistaa valkoiset verisolut (lymfosyyttien leukosyytit), mikä johtaa immuunijärjestelmän tuhoutumiseen.

AIDS-virus on hyvin epävakaa, helposti tuhoutuva ilmassa. Ne voivat tarttua vain seksuaalisen yhdynnän kautta ilman kondomia ja tartunnan saaneen veren siirtoa.

Voit myös lukea

Testit ja tehtävät

Luodaan vastaavuus organismien ja edustajien ominaisuuksien välillä: 1) Immunodeficiency Virus, 2) E. coli. Kirjoita numerot 1 ja 2 oikeaan järjestykseen.
A) ei ole soluseinää
B) Perinnöllinen materiaali on suljettu ympyrän DNA: han
C) Perinnöllinen materiaali on RNA: ssa
D) voi olla lippulaiva
D) Solunsisäinen loinen
E) Ihmisen symbiootti

Selvitä biologisen kohteen ja kohteen, johon kyseinen ominaisuus kuuluu, merkkien välinen vastaavuus: 1) bakteriofagi, 2) E. coli. Kirjoita numerot 1 ja 2 oikeaan järjestykseen.
A) koostuu nukleiinihaposta ja kapsidista
B) mureiinin soluseinä
B) kehon ulkopuolella on kiteiden muodossa
D) voi olla symbioosissa henkilön kanssa
D) on ribosomi
E) on hännän kanava

Valitse se, joka on kaikkein oikein. Tieteen tutkimat pre-cellular elämänmuodot
1) virologia
2) mykologia
3) bakteriologia
4) histologia

Valitse se, joka on kaikkein oikein. AIDS-virus tartuttaa ihmisen verta
1) punasolut
2) verihiutaleet
3) lymfosyytit
4) verilevyt

Valitse kolme vaihtoehtoa. Virukset, toisin kuin bakteerit
1) on soluseinä
2) sopeutua ympäristöön
3) koostuvat vain nukleiinihaposta ja proteiinista
4) lisääntyvät vegetatiivisesti
5) joilla ei ole omaa aineenvaihduntaa
6) johtaa vain parasiittiseen elämäntapaan

Valitse se, joka on kaikkein oikein. Mitä organismeja bakteriofagisolut vaikuttavat?
1) jäkälä
2) sienet
3) prokaryootit
4) yksinkertaisin

Valitse se, joka on kaikkein oikein. Immuunikatovirus vaikuttaa ensisijaisesti
1) punasolut
2) verihiutaleet
3) fagosyytit
4) lymfosyytit

Valitse se, joka on kaikkein oikein. Missä ympäristössä AIDS-virus yleensä kuolee?
1) imusolmukkeessa
2) äidinmaitoon
3) syljessä
4) ilmassa

Valitse se, joka on kaikkein oikein. Viruksilla on sellaisia ​​merkkejä elämästä
1) ruoka
2) korkeus
3) aineenvaihdunta
4) perinnöllisyys

Valitse se, joka on kaikkein oikein. Virusten tuntemus ei ole yhdenmukainen soluteorian kanssa, koska ne ovat
1) solunsisäiset loiset
2) ei ole koristeltu ydin
3) rotu vain muiden organismien soluissa
4) ei ole solurakennetta

1. Määritä DNA-sisältävien virusten lisääntymisvaiheiden oikea järjestys. Kirjoita taulukkoon vastaava numerosarja.
1) viruksen vapautuminen ympäristöön
2) viruksen proteiinisynteesi solussa
3) DNA: n insertio soluun
4) viruksen DNA-synteesi solussa
5) viruksen kiinnittyminen soluun

2. Määritä bakteriofagin elinkaaren vaiheiden sarja. Tallenna asianmukainen numerosarja.
1) DNA: n ja proteiinien bakteriofagibakteerin biosynteesi
2) bakteerikalvon rikkoutuminen, bakteriofagien vapautuminen ja uusien bakteerisolujen infektointi
3) bakteriofagin DNA: n tunkeutuminen soluun ja sen insertointi bakteerien ympyrän DNA: han
4) bakteriofagin kiinnittyminen bakteerisolun membraaniin
5) uusien bakteriofagien kokoaminen

3. Määritetään viruspartikkeleiden tunkeutumisvaiheiden ja lois- tumisen vaiheiden solu solussa. Kirjoita vastauksessa vastaava numerosarja vastauksessa.
1) viruksen kiinnittäminen sen prosesseihin soluseinään
2) viruksen DNA: n tunkeutuminen soluun
3) soluseinän liukeneminen viruksen kiinnityspaikalle
4) viruksen DNA: n ja proteiinien synteesi
5) viruspartikkelien vapautuminen isäntäsolusta
6) uusien virionien muodostuminen

Valitse kolme oikeaa vastausta kuudesta ja kirjoita numerot, joihin ne on merkitty. Virukset, toisin kuin bakteerit
1) on muotoilematon ydin
2) rotu vain muissa soluissa
3) niissä ei ole kalvon organelleja
4) suorittaa kemosynteesi
5) kykenevät kiteytymään
6) muodostuu proteiinikuoresta ja nukleiinihaposta

Valitse kolme oikeaa vastausta kuudesta ja kirjoita taulukkoon numerot, joihin ne on merkitty. virukset:
1) joilla ei ole omaa aineenvaihduntaa
2) ovat solunsisäisiä loisia
3) pystyy toistamaan vain eläinsoluissa
4) eivät sisällä nukleiinihappoja
5) voidaan tuhota antibioottien avulla
6) ei kykene itsenäiseen proteiinisynteesiin

Valitse kolme oikeaa vastausta kuudesta ja kirjoita numerot, joihin ne on merkitty. Virukset, toisin kuin bakteerit
1) on solurakenne
2) on muotoilematon ydin
3) muodostuu proteiinikuoresta ja nukleiinihaposta
4) kuuluvat vapaasti eläviin muotoihin
5) rotu vain muissa soluissa.
6) ovat ei-solun elämä

1. Luodaan vastaavuus organismin ominaisuuden ja ryhmän, jolle se on ominaista, välillä: 1) prokaryootit, 2) virukset.
A) kehon solurakenne
B) oman aineenvaihdunnan läsnäolo
C) oman DNA: n upottaminen isäntäsolun DNA: han
D) koostuu nukleiinihaposta ja proteiinikuoresta
D) kopiointi kahteen osaan
E) kyky kääntää transkriptiota

2. Luo ominaisuuksien ja luonnonobjektien välinen vastaavuus: 1) virukset, 2) bakteerit. Kirjoita numerot 1 ja 2 kirjainten järjestykseen.
A) vain loinen elämäntapa
B) kyky syntetisoida proteiinimolekyylejä
C) epäsuotuisien ympäristöolosuhteiden siirtämistä koskevan riidan muodostaminen
D) oman aineenvaihdunnan puute
D) soluseinän läsnäolo
E) solujen jakautuminen kahdessa

Määritä vastaavuus niiden funktioiden ja organismien välillä, joita varten ne ovat ominaisia. Kirjoita numerot 1 ja 2 oikeaan järjestykseen.
A) on murein-kuori
B) on pakollinen soluparasiitti.
B) kykenee sporuloimaan
D), jota levitetään binäärisesti.
D) koostuu DNA: sta tai RNA: sta ja kapsidista
E) kiteytyy

Määritä kuvassa esitettyjen ominaisuuksien ja elämää koskevien muotojen välinen vastaavuus. Kirjoita numerot 1 ja 2 kirjainten järjestykseen.
A) haittavaikutukset muodostavat itiöitä
B) on pakollinen solunsisäinen loinen.
B) sisältää nukleoidin
D) Sytoplasminen kalvo muodostaa mesosomeja.
D) geneettistä laitetta edustavat DNA- tai RNA-molekyylit.
E) sisältää proteiini- lipidikalvon ja kapsidin

Valitse kolme oikeaa vastausta kuudesta ja kirjoita numerot, joihin ne on merkitty. Mitkä merkit ovat ominaista tietylle luonnolliselle esineelle?
1) tyypillinen kemotrofinen ruoka
2) muodostuu nukleiinihaposta ja proteiineista
3) johtaa parasiittiseen elämäntapaan
4) muodostaa itiöitä haitallisissa ympäristöolosuhteissa
5) ei ole omaa aineenvaihduntaa
6) muodostaa symbioosin bakteerisolun kanssa

On tunnettua, että virukset ovat pienempiä kuin bakteerit, kuuluvat elinkeinojen ei-soluiseen muotoon ja ovat elävien organismien solujen pakollisia loisia. Valitse alla olevista kolmesta lausekkeesta alla olevan tekstin kuvaus, joka tarkoittaa edellä esitettyjen ominaisuuksien kuvausta, ja kirjoita numerot, joihin ne on merkitty. (1) Virukset kulkevat bakteerisuodattimien läpi ja erottuvat vain elektronimikroskoopilla. (2) Virukset koostuvat vain DNA- tai RNA-molekyylistä, jota ympäröi proteiini tai proteiini-lipidikapsidi. (3) Virusten muoto vaihtelee: pyöreä, sauvan muotoinen, filiformi tai polyhedron muodossa. (4) Useimmilla viruksilla on symmetrinen rakenne. (5) Virukset lisääntyvät toisen organismin solussa, ja sen ulkopuolella ne ovat inerttejä. (6) Virukset pystyvät siirtämään geneettistä tietoa kehon solujen ja eri organismien välillä.

Onko virus elävä organismi

Artikkelin sisältö

• Onko virus elävä organismi
• Mitä elävien organismien valtakunnat erittyvät luonnossa
• Mikä on virusten löytämisen historia

Ihmiskunta tutustui viruksiin 9. vuosisadan lopussa Dmitri Ivanovskin ja Martin Beierinkin töiden jälkeen. Tutkimalla tupakan kasvien ei-bakteeri-vaurioita tutkijat analysoivat ja kuvasivat ensin 5 000 virustyyppiä. Tänään oletetaan, että heitä on miljoonia ja he elävät kaikkialla.

Live tai ei?

Virukset määritellään tieteena eliöinä, jotka ovat elävän reunalla. Viruksen elin ei sisällä soluja ja voi toimia vain isäntäsolussa loisena. Mutta samalla se ei pysty syntetisoimaan proteiinia kuin muut elävät organismit.

Virukset koostuvat DNA- ja RNA-molekyyleistä, jotka lähettävät geenitietoja eri yhdistelmissä, kuoren, joka suojaa molekyyliä, ja lisää lipidisuojausta.

Geenien läsnäolo ja lisääntymiskyky mahdollistavat virusten luokittelun eläviksi, ja proteiinisynteesin puuttumisen ja itsensä kehittämisen mahdottomuuden vuoksi ne eivät ole eläviä biologisia organismeja.

Virukset pystyvät myös liittymään bakteereihin ja muuntumaan. He voivat välittää informaatiota vaihtamalla RNA: ta ja paeta immuunivasteesta, jättämättä huumeita ja rokotteita. Kysymys siitä, onko virus elossa, on avoinna tähän päivään asti.

Vaarallisin vihollinen

Nykyään virus, joka ei reagoi antibiooteihin, on kaikkein kauhea ihmisen vihollinen. Antiviraalisten lääkkeiden löytäminen helpotti tilannetta hieman, mutta aidsia ja hepatiittia ei ole vielä voitettu.

Rokotteet suojaavat vain joitakin kausiluonteisia viruskantoja, mutta niiden kyky mutatoida nopeasti tekee rokotteista tehottomia seuraavana vuonna. Kaikkein vakavin uhka maan väestölle voi olla kyvyttömyys selviytyä toisesta virustaudista ajoissa.

Influenssa - vain pieni osa "viruksen jäävuoresta". Afrikan Ebola-virustartunta, joka on johtanut karanteenitoimenpiteiden käyttöönottoon kaikkialla maailmassa. Valitettavasti tautia on erittäin vaikea hoitaa, ja kuolleiden osuus on edelleen suuri.

Virusten ominaispiirteistä on tullut uskomattoman nopea kyky kertoa. Bakteriofagivirus pystyy ylittämään bakteerin 100 000 kertaa lisääntymisnopeudella. Siksi kaikkien maailman maiden tutkijat-virologit yrittävät pelastaa ihmiskunnan tappavasta uhasta.

Virusinfektioiden ehkäisemisen pääasialliset toimenpiteet ovat: rokotukset, henkilökohtainen hygienia ja oikea-aikainen pääsy lääkäriin tartunnan sattuessa. Yksi oireista oli korkea kuume, jota on mahdotonta alentaa itse.

Virustaudin aiheuttama paniikki ei ole sen arvoista, mutta varovaisuutta voi kirjaimellisesti pelastaa elämäsi. Lääkärit sanovat, että infektiot muuttuvat niin paljon kuin ihmisen sivilisaatio on olemassa, ja tutkijoiden on tehtävä paljon tärkeämpiä löydöksiä virusten alkuperästä ja käyttäytymisestä sekä niiden torjumisesta.

Onko virus hengittävä

Virukset ovat samanlaisia ​​kuin elävät organismit, koska niillä on joukko geenejä ja ne kehittyvät luonnollisella valinnalla sekä lisääntymiskyvyllä.

Toisaalta viruksilla ei ole kehon keskeisiä ominaisuuksia: niillä ei ole omaa aineenvaihduntaa, eivät kuluta tai säteile mitään, ne eivät säilytä sisäisen ympäristönsä pysyvyyttä (pH, osmoottinen paine) - ts. ilman solurakennetta, joka on tyypillinen kaikille planeetan organismeille.

Lisääntymistä varten he käyttävät isäntäsolun aineenvaihduntaa, sen entsyymejä ja energiaa. Ja tämä lisääntyminen tuntuu enemmän kuin kuljettimen kokoonpano kuin organismin syntyminen: DNA (RNA) kerätään erikseen, proteiinikääre kerätään erikseen, sitten ensimmäinen on "pakattu" toiseen.

Ja solun ulkopuolella virukset eivät osoita elämää. Lisäksi tietyissä olosuhteissa voi kiteytyä!

Kaikki virukset ovat loisia. Mutta niillä on tiukka erikoistuminen: eläimiä, kasveja, sieniä, bakteereita on viruksia, viruksia on jopa viruksia. Jokaisen virustyypin sisällä se on erikoistunut vain tietyntyyppisiin, mutta on edelleen vaaraton kaikille muille.

Me kaikki tiedämme, että virukset voivat aiheuttaa taudin, mutta niiden rooli ei aina ole negatiivinen. On viruksia, jotka ovat vaarattomia, mutta myös hyödyllisiä.

Esimerkiksi bakteriofagiviruksia ("bakteerien syöjiä") on pitkään käytetty lääketieteessä bakteerien aiheuttamien sairauksien diagnosoinnissa ja hoidossa.

Kiinnostus niihin on hiipunut hieman antibioottien aikakauden alusta. Nykyään se näyttää kuitenkin päättyvän - bakteerien kasvavan vastustuskyvyn takia tämän ryhmän lääkkeitä. Ja ehkä antibiootit korvataan uusilla lääkkeillä, jotka perustuvat bakteriofagiviruksiin.

Toisin kuin bakteerit, virukset ovat tarkempia. Ne eivät lisäänny keinotekoisilla ravintoaineilla: tavallinen liha-liemi, joka sopii useimpiin bakteereihin, ei sovellu viruksiin. He tarvitsevat vain eläviä soluja, eivätkä mitään, vaan tiukasti määriteltyjä.

TÄSTÄ ESIMERKKEJÄ VIRUSIEN JA BACTERIA: N VASTAUKSISTA:

Etiotrooppiset lääkkeet viruksia vastaan ​​- ts. lääkkeet, jotka tappavat viruksen itse, ovat nykyään lähes poissa. Olemassa olevien tehokkuus kyseenalaistetaan. Mutta on olemassa tehokkaita tapoja immunoprofylaksia (rokotus) ja immunoterapiaa (valmiiden vasta-aineiden antaminen jo infektoituneelle henkilölle). Joten tämä henkilö ei ole suojaamaton virusinfektioita vastaan.

MITEN VACCINE toimii
FLU: lta:

Myös influenssan ja muiden virusinfektioiden hoidossa
oireenmukaista hoitoa, eli taudin oireiden poistamista tai lievittämistä.

Yksi tämän ryhmän lääkkeistä on monimutkainen tuote TeraFlu®. Sillä on kipua lievittävä, antipyreettinen ja anti-allerginen vaikutus.

Maailman yhdistyksen eläinlääkärit ja mikrobiologit

Onko virus elävä asia?

Ensimmäinen askel vastaamaan kysymykseen siitä, ovatko virukset elossa tai kuolleet, johtaa elävien ja ei-elävien kriteerien määrittelyyn. Verrataan viruksia 7 kriteeriin, jotka tutkijat ovat asettaneet selvittääkseen, onko se elossa vai ei.

1. Elävien olentojen on säilytettävä homeostaasi.
Homeostaasi - itsesääntely, järjestelmän kyky ylläpitää sisäisen tilan pysyvyyttä. Voiko virus valvoa sen sisäistä lämpötilaa tai sen sisäistä sisältöä?
Aiemmin elämän kriteerien joukossa - elävien olentojen tulisi olla soluja. Virukset eivät koostu soluista. Yksi viruspartikkeli tunnetaan virionina ja koostuu joukosta geenejä, jotka on suljettu suojaproteiinikerrokseksi, jota kutsutaan kapsidiksi. Joillakin viruksilla on sitä ympäröivä ylimääräinen kalvo (lipid biolerros), jota kutsutaan kirjekuoreksi. Viruksilla ei ole ydin-, organelli- tai sytoplasma-aineita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin solut, ja siksi niillä ei ole keinoa säätää tai luoda muutoksia sisäisessä ympäristössään.
Kysymys syntyy - voiko yksittäinen virion itsenäisesti ylläpitää vakaa sisäinen ympäristö. Vaikka jotkut väittävät, että kapsiidi ja kuori auttavat virioneja vastustamaan heidän tilansa muutoksia. On yleinen sopimus siitä, että virukset eivät täytä tätä ensimmäistä vaatimusta.
Biologiassa hyvin harvat asiat eivät kuitenkaan ole mustavalkoisia, joten katsotaanpa, miten virukset käsittelevät loput luettelosta ennen lopullisen päätöksen tekemistä.
Tuomio: ei täytä ehtoa

2. Elävien olentojen organisaatio on eri tasoilla.
Elämä on monimutkaista, ja elävät organismit heijastavat tätä monimutkaisuutta niiden rakenteessa. Pienet rakennuspalikat muodostavat suuremman objektin. Virukset varmasti tekevät tämän. Niillä on nukleiinihapoista peräisin olevia geenejä ja kapsidia, joka on tehty pienistä alayksiköistä, joita kutsutaan kapsomeereiksi.
Tuomio: yhteensopiva

3. Elävät organismit toistetaan.
Yksi luonteeltaan perussäännöistä on, että laji lähettää geneettistä tietoa. Virukset lisääntyvät varmasti. Vaikka immuunijärjestelmämme voi varmasti selviytyä yhdestä virionista, mutta lyhyet aikajaksot luotu satoja tuhansia virioneja varmasti vahingoittamaan soluja. Virusten on käytettävä isäntäsoluja tuottamaan enemmän virioneja. Koska viruksilla ei ole organelleja, ytimiä tai jopa ribosomeja, niillä ei ole tarvittavia työkaluja geenien kopioimiseksi, ja vielä enemmän uusien virionien luomiseksi. Virukset tulevat eläviin soluihin, tarttuvat kontrolliin solussa, jotta voidaan aloittaa uusien viruspartikkeleiden tuottaminen, rakentaa uusia kapsideja ja laittaa kaikki yhteen. Käytämme termiä "replikointi" tavallisesti sen sijaan, että se osoittaisi, että virukset tarvitsevat isäntäsolun kertomaan niiden lukumäärän.
Tuomio: Ehkä

4. Elävät olennot kasvavat.
Elävät olennot kasvavat. He käyttävät energiaa ja ravinteita saadakseen isompia ja monimutkaisempia. Isäntäsolut manipuloivat viruksia uusien virusten luomiseksi, mikä tarkoittaa, että kukin virion luodaan täysin muodostuneessa tilassa eikä kasva kokoaan ja monimutkaisuudessaan koko sen olemassaolon ajan. Virukset eivät kasva.
Tuomio: ei vastaa

5. Elävät olennot käyttävät energiaa.
Tämä kriteeri on hieman monimutkainen. Uusien virioniyksiköiden luominen on yksi tärkeimmistä tehtävistä - nukleiinihappojen luomisesta kapsiidien tuotantoon - kaikki tämä vaatii paljon energiaa. Kuitenkin kaikki energia, joka menee tähän rakenteeseen, tulee, kuten arvasitte, omistajalta. Virukset luottavat varmasti isännän aineenvaihduntaan ja pyrkivät siihen (ehkä nämä ovat vampyyrit?).
Tuomio: Ehkä

6. Elävät olennot reagoivat ärsykkeisiin.
Riippumatta siitä, reagoivatko virukset ympäristöön, tämä on yksi vaikeimmista ongelmista. Reagointi ärsykkeeseen määräytyy lähes välittömästi reagoimalla joihinkin ympäristömuutoksiin. Vaikka he eivät muuta käyttäytymistä vasteena kosketukseen tai ääneen tai valoon, kuten ihmiset, bakteerit tai merisienet eivät tee tarpeeksi tutkimusta lopullisesti sanottavaksi, että virukset eivät reagoi mihinkään.
Tuomio: Tuntematon

7. Elävät olennot sopeutuvat ympäristöönsä.
Sopeutuminen ja kehittyminen johtuvat tahattomista muutoksista (mutaatioista), jotka ovat hyödyllisiä koko lajille. Virukset mukautuvat varmasti ympäristöönsä. Toisin kuin edellinen vaatimus, joka vaatii välitöntä vastausta, sopeutuminen on prosessi, joka tapahtuu ajan myötä. Virus voi elää kahdessa eri vaiheessa - lyyttisessä faasissa (jossa virus replikoituu aktiivisesti isäntäsolussa) ja lysogeeniseen vaiheeseen (jossa virus-DNA siirtyy solun DNA: han kerran kerralla, kun solu moninkertaistuu). Joskus isännällä ei ole tarpeeksi energiaa tai tarvikkeita viruksen tukemiseksi aktiiviseen replikointiin, joten hän siirtyy lysogeeniseen vaiheeseen. Virus voi lopulta palata lyyttiseen vaiheeseen, kun olosuhteet ovat oikeat.
Tuomio: Sopiva

Artikkelin käänsi tieteiden tohtori Eyngor MA
Lähde: khanacademy

Todettiin, että virukset ovat eläviä organismeja

Influenssa, SARS, Ebola, HIV ja yleinen kylmä ovat meille tuttuja. Nämä ovat viruksia - pieniä osia geneettisestä materiaalista (DNA tai RNA), jotka on pakattu proteiinikuoreen. Emme kuitenkaan tiedä, ovatko virukset eläviä eliöitä. Amerikkalaisten tutkijoiden uusi tutkimus, jonka tulokset julkaistiin eilen, voi muuttaa mielipiteitämme viruksista. Kun tutkijat ovat kehittäneet luotettavan tavan tutkia virusten pitkää kehitystä, tutkijat ovat löytäneet todisteita siitä, että virukset ovat todella eläviä.

Tiedemiehet uskoivat pitkään, että virukset eivät ole eläviä, että ne ovat vain osia DNA: sta ja RNA: sta, jotka on leikattu muista soluista. Itse asiassa virus ei kuulu elämän määritelmään, kuten ymmärrämme nyt. On olemassa monia elintärkeitä prosesseja, kuten kyky metaboloida, mitä viruksia ei ole. Virukset suorittavat vain yhden elämänprosessin - lisääntymisen, mutta tämän vuoksi niiden on tartuttava toiseen soluun ja käytettävä sen geneettisiä työkaluja.

Viimeisten kymmenen vuoden aikana todisteet ovat kuitenkin osoittaneet, että virukset voivat olla eläviä. Yksi niistä oli mimivirusten löytäminen - jättimäiset virukset, joilla oli valtavia genomisia kirjastoja, jotka voivat olla suurempia kuin joidenkin bakteerien. Vertailun vuoksi Ebolan viruksessa on vain seitsemän geeniä.

Näistä löytöistä huolimatta virusten evoluutiohistoria säilyi pääasiassa. Illinoisin yliopiston ja Karl Wöse-instituutin tutkijat ottivat kunnianhimoisen tehtävän seurata virusten kehittymistä. Virukset kehittyvät ehdottomasti - kysy siitä lääkäriltä - ja niillä on valtava valikoima (alle 4900 lajia kuvataan tänään, mutta niiden lukumääräksi arvioidaan useita miljoonia).

Koska pieni RNA ja DNA replikointiprosessissa sekoitetaan osittain isäntäsolun DNA: han, mutaatioita esiintyy usein virusten jakautumisen aikana. Tämä vaikeuttaa merkittävästi niiden evoluutioprosessin tutkimista, sanoo biologian professori Gustavo Catano-Anols.

Tämän ongelman ratkaisemiseksi tutkijat ovat kiinnittäneet huomiota proteiiniketjuihin - ainutlaatuisiin proteiinimuotoihin, joiden avulla virukset ja solut voivat suorittaa perustoimintojaan. Näiden ketjujen muodot koodataan geeneissä eivätkä ne muutu ajan mittaan, toisin kuin DNA- ja RNA-virukset, joiden avulla voit tarkastella menneisyyttään.

Tutkijat analysoivat 5080 ihmisen proteiiniketjuja - 3460 virusta ja 1620 solua, jotka edustavat kaikkia elämän puun haaroja. Tämän seurauksena kävi ilmi, että 442 proteiiniketjua oli yhteinen viruksille ja soluille, ja vain 66 oli ainutlaatuisia viruksille.

Tämä viittaa siihen, että viruksilla oli kerran samanlaisia ​​funktioita kuin soluilla (ja näin ollen ne olivat elossa) ja kehittyivät sitten. Tätä prosessia, jossa organismeja yksinkertaistetaan, kutsutaan pelkistäväksi evoluutioksi.

"Virukset olivat olemassa primitiivisten solujen muodossa", kertoo instituutin Karl Wease Arshan Nasirin jatko-opiskelija. - Muinaiset solut, joissa oli primitiivisiä viruksia, olivat viimeinen yhteinen esi-isä, joka edelsi elämän monipuolistamista noin 2,45 miljardia vuotta sitten.

Jossain vaiheessa näiden antiikin virussolujen genomit pienenivät, jolloin jälkimmäinen muuttui viruksiksi, kuten me tunnemme tänään.

”Nykyaikaiset virukset palauttavat niiden” solujen ”olemassaolon, kun he tarttuvat mihin tahansa soluun”, Nasir sanoo. - Näin ollen virus ja solu olivat alussa olemassa. Nykyään ne ovat jakautuneet, mutta ne voivat palauttaa niiden suhteen solun virusinfektiolla. "

Tutkijat toivovat, että heidän löytönsä pakottaa maailman tiedeyhteisön sisällyttämään virukset solujen kehittymiseen.

Voit kirjoittaa viruksista: hengittää, ruokkia, kasvaa, lisääntyä

Säästä aikaa ja näe mainoksia Knowledge Plus -palvelun avulla

Säästä aikaa ja näe mainoksia Knowledge Plus -palvelun avulla

Vastaus

Vastaus on annettu

BeecketK

Elinvoimaiset prosessit ilmenevät viruksissa vain, kun ne tulevat soluun. Viruksen DNA tai RNA siirtyy soluun, joka replikoi ja käyttää isäntäsolun ribosomeja spesifisten virusproteiinien syntetisoimiseksi. Samaan aikaan solu kuolee ja muodostuu uusia viruspartikkeleita. Joissakin tapauksissa virukset voivat lisätä DNA: n isäntä-DNA: han muuttamalla sen ominaisuuksia.

Yhdistä Knowledge Plus -palveluun saadaksesi kaikki vastaukset. Nopeasti, ilman mainoksia ja taukoja!

Älä missaa tärkeitä - liitä Knowledge Plus, jotta näet vastauksen juuri nyt.

Katsele videota saadaksesi vastauksen

Voi ei!
Vastausten näkymät ovat ohi

Yhdistä Knowledge Plus -palveluun saadaksesi kaikki vastaukset. Nopeasti, ilman mainoksia ja taukoja!

Älä missaa tärkeitä - liitä Knowledge Plus, jotta näet vastauksen juuri nyt.

Katsele videota saadaksesi vastauksen

Voi ei!
Vastausten näkymät ovat ohi

• Kommentit
• Merkitse rikkomus

Vastaus

Vastaus on annettu

vika444777

Virukset ovat ei-soluisen elämän erityinen muoto, solunsisäiset loiset. Nykyaikaisissa järjestelmissä on erityinen kuningaskunta-virukset. Aikaisemmin viruksia ei luokiteltu, vaan niitä pidettiin yleisen luokituksen ulkopuolella. Virukset ovat ainutlaatuisia siinä, että solun ulkopuolella he käyttäytyvät kuin elämätön esine, eli ne eivät näytä elävän organismin merkkejä: ne eivät hengitä, eivät syö, eivät liiku, eivät lisäänny, eivät kasva eikä kuole.

Virusten koot ovat erilaiset mikroskooppisen ja erittäin suuren välillä, mutta ne eivät näy ilman elektronimikroskooppia.

Virusten rakenne on myös hyvin spesifinen - ne koostuvat proteiinikuoresta - kapsidista ja DNA- tai RNA-informaation todellisesta kantajasta.

Ne ovat vaarallisia, koska ne tuhoavat soluja, joita he ovat erikoistuneet. Solun ulkopuolella he eivät näytä elämää, mutta solun läsnä ollessa ne osoittavat useita elävän organismin merkkejä: kyky toistaa omaa lajiaan (lisääntymistä), vaihtelua ja perinnöllisyyttä. Samaan aikaan lisääntyminen tapahtuu kaikkien solun resurssien kustannuksella sen myöhemmällä tuhoutumisella.

Viruksen kehittymiseksi on välttämätöntä tunkeutua soluun, joten kaikkien virusten tunkeutuminen on erilainen. Kun virusperäinen geneettinen tieto tunkeutuu soluun, viruksen geneettinen informaatio sisällytetään kyseisen solun geenimateriaaliin. Tämän jälkeen solun aineenvaihdunta muuttuu siten, että kaikki sen resurssit kohdistuvat viruksen nukleiinihapon ja sen proteiinien synteesiin. Viruspartikkelien itsekokoonpano uusiin viruksiin tapahtuu solun sisällä. Kaikki tämä tapahtuu itse solun kustannuksella. Kuolemaan saakka solussa on aikaa "luoda" paljon viruksia. Kuoleman jälkeen soluseinämä purkautuu ja uudet virukset etsivät uusia soluja. Ja niin edelleen, niin kauan kuin on olemassa esineitä parasiitille. Kun esineet loppuvat viruksista, ne joutuvat jälleen lepotilaan.

Virukset ovat vaarallisia, koska ne aiheuttavat monia vaarallisia sairauksia (tuhkarokko, polio, raivotauti, tupakka-mosaiikki), jotka ovat usein kuolemaan johtavia ja parantumattomia (esimerkiksi HIV aiheuttaa aidsin).

Virusten alkuperä on edelleen mysteeri, vaikka oletetaan, että virukset ovat soluja (tai niiden fragmentteja), jotka ovat siirtyneet lois-elämäntapaan.

VIRUKSIA

VIRUSIT, tartuntatautien pienimmät patogeenit. Latinalaisesta viruksesta käännetty tarkoittaa "myrkkyä, myrkyllistä alkua." 1900-luvun loppuun asti Termiä "virus" on käytetty lääketieteessä minkä tahansa taudin aiheuttavan tarttuvan aineen osoittamiseksi. Tämä sana sai modernin merkityksensä vuoden 1892 jälkeen, jolloin venäläinen kasvitieteilijä D. Ivanovsky totesi mosaiikkidakteeritaudin (tupakan mosaiikki) aiheuttavan tekijän "suodattavuuden". Hän osoitti, että tämän taudin tartunnan saaneista kasveista peräisin oleva solupapu, joka kulkee bakteereja säilyttävien erityisten suodattimien läpi, säilyttää kyvyn aiheuttaa saman taudin terveissä kasveissa. Viisi vuotta myöhemmin saksalainen bakteriologi F. Löffler löysi toisen suodatettavan aineen - karja- ja suu- ja sorkkataudin aiheuttajan. Vuonna 1898 hollantilainen kasvitieteilijä M. Beyerink toisti nämä kokeet laajennetussa versiossa ja vahvisti Ivanovskin päätelmät. Hän kutsui "suodatuksen myrkyllistä alkua", joka aiheutti tupakka mosaiikkia, "suodatettavaa virusta". Tätä termiä on käytetty monta vuotta ja vähennetty asteittain yhdeksi sanaksi - "virus".

Vuonna 1901 amerikkalainen sotilaslääkäri W. Reed ja hänen kollegansa totesivat, että keltainen kuume aiheuttaa myös suodattavan viruksen. Keltainen kuume oli ensimmäinen ihmisen sairaus, joka tunnistettiin virukseksi, mutta viruksen alkuperän lopullinen todistaminen kesti vielä 26 vuotta.

Virusten ominaisuudet ja alkuperä.

Yksinkertaisimmin järjestetyt virukset koostuvat nukleiinihaposta, joka on viruksen geneettinen materiaali (geeni), ja nukleiinihappoa peittävä proteiinikuori. Jotkin virukset sisältävät myös hiilihydraatteja ja rasvoja (lipidejä). Siten viruksia voidaan tarkastella yksinkertaisesti liikkuvina geneettisen informaation sarjoina. Viruksilta puuttuu osa lisääntymiseen tarvittavista entsyymeistä, ja ne voivat lisääntyä vain elävässä solussa, jonka aineenvaihdunta infektion jälkeen on rakennettu viruksellisten, mutta ei solukomponenttien toistamiseksi. Tämä virusten ominaisuus mahdollistaa niiden siirtämisen pakollisiin (pakollisiin) solujen loisiin. Yksittäisten komponenttien synteesin jälkeen muodostuu uusia viruspartikkeleita. Virustaudin oireet kehittyvät yksittäisten soluvirusten aiheuttamien vahinkojen seurauksena.

Uskotaan, että virukset tapahtuivat solun yksittäisten geneettisten elementtien eristämisen (autonomisoinnin) seurauksena, jotka lisäksi saivat kyvyn siirtyä organismista organismiin. Normaalissa solussa useat geneettisten rakenteiden tyypit liikkuvat esimerkiksi matriisilla tai informaatiolla, RNA: lla (mRNA), transpononeilla, introneilla, plasmideilla. Tällaiset liikkuvat elementit voivat olla virusten esiasteita tai esiasteita.

Ovatko virukset eläviä organismeja?

Vuonna 1935 amerikkalainen biokemisti U. Stanley eristi tupakan mosaiikkiviruksen kiteisessä muodossa, mikä osoitti sen molekyylin luonteen. Tulokset ovat herättäneet kuumia keskusteluja virusten luonteesta: ovatko ne eläviä organismeja tai juuri aktivoituja molekyylejä? Tartunnan saaneessa solussa virukset ilmentyvät itse asiassa kompleksisempien elävien järjestelmien kiinteinä komponenteina, mutta solun ulkopuolella ne ovat metabolisesti inerttejä nukleoproteiineja. Virukset sisältävät geneettistä tietoa, mutta eivät voi toteuttaa sitä itsenäisesti ilman omaa proteiinisynteesimekanismia. Kun virusten rakenteen ja lisääntymisen piirteet selvitettiin, kysymys siitä, ovatko ne elossa, menettävät vähitellen merkityksensä.

Virusten koot.

Virusten suuruus vaihtelee välillä 20 - 300 nm (1 nm = 10 - 9 m). Lähes kaikki virukset ovat kooltaan pienempiä kuin bakteerit (katso BACTERIA). Suurimmilla viruksilla, esimerkiksi vacciniaviruksella, on kuitenkin samat mitat kuin pienimmät bakteerit (klamydia ja rikettia), jotka ovat myös velvoittavia loisia ja lisääntyvät vain elävissä soluissa. Siksi virusten erityispiirteet verrattuna muihin mikroskooppisiin patogeeneihin eivät ole kokoa tai pakollista parasitismia, vaan rakenteellisia piirteitä ja ainutlaatuisia replikointimekanismeja (itsetuotanto).

VIRUSIEN RAKENNE

Täydellinen rakenne ja tarttuva, ts. virus, joka voi aiheuttaa infektion, solun ulkopuolella olevasta partikkelista kutsutaan virioniksi. Virionin ydin ("ydin") sisältää yhden molekyylin ja joskus kaksi tai useampia nukleiinihappomolekyylejä. Virionin nukleiinihappoa peittävä proteiinipussi, joka suojaa sitä ympäristön haitallisilta vaikutuksilta, kutsutaan kapsidiksi. Virionin nukleiinihappo on viruksen geneettinen materiaali (sen genomi) ja sitä edustaa deoksiribonukleiinihappo (DNA) tai ribonukleiinihappo (RNA), mutta ei koskaan näillä kahdella yhdisteellä. (Chlamydia, rickettsiae ja kaikki muut "todella elävät" mikro-organismit sisältävät samanaikaisesti DNA: n ja RNA: n.) Pienimpien virusten nukleiinihapot sisältävät kolme tai neljä geeniä, kun taas suurimmilla viruksilla on jopa sata geeniä.

Joissakin viruksissa kapsidin lisäksi on myös ulompi kirjekuori, joka koostuu proteiineista ja lipideistä. Se muodostuu infektoiduista solukalvoista, jotka sisältävät sulautettuja virusproteiineja. Termejä "paljaat virionit" ja "päällystetyt virionit" käytetään vaihtelevasti. Pienimpien ja yksinkertaisesti järjestettyjen virusten kapsidit voivat koostua vain yhdestä tai muutamasta proteiinimolekyylien tyypistä. Useita saman tai eri proteiinien molekyylejä yhdistetään alayksiköiksi, joita kutsutaan kapsomeereiksi. Kapsomeerit puolestaan ​​muodostavat viruksen kapsidin oikean geometrisen rakenteen. Eri viruksissa kapsidimuodos on virionin ominaispiirre (merkki).

Virioneilla, joilla on spiraalityyppinen symmetria, kuten tupakka mosaiikkiviruksella, on pitkänomaisen sylinterin muoto; proteiinivaipan sisällä, joka koostuu yksittäisistä alayksiköistä - kapsomeereista, on taitettu nukleiinihappohelix (RNA). Virioneilla, joilla on ikosahedallinen symmetriatyyppi (kreikkalaisilta. Eikosi-kaksikymmentä, hedra-pinta), kuten polioviruksella, on pallomainen tai pikemminkin monipuolinen muoto; niiden kapsidit on rakennettu 20: sta säännöllisestä kolmikulmaisesta pinnasta (pinnat) ja muistuttavat geodeettista kupolia.

Joillakin bakteriofageilla (bakteerivirukset, faagit) on sekamuotoinen symmetria. Ns "Taivutetulla" faagipään ulkonäkö on pallomainen kapsiidi; pitkä putkimainen prosessi - "hännän" jättää sen.

On viruksia, joilla on vieläkin monimutkaisempi rakenne. Poksvirusvirioneilla (isorokoviruksilla) ei ole oikeaa, tyypillistä kapsidia: niissä on putkimaisia ​​ja kalvorakenteita ytimen ja ulkokuoren välillä.

VIRUSIEN VASTAANOTTO

Yksittäiseen geeniin koodattua geneettistä informaatiota voidaan yleisesti pitää ohjeena tietyn proteiinin tuottamiseksi solussa. Solu havaitsee tällaisen käskyn vain, jos se lähetetään mRNA: n muodossa. Siksi solujen, joissa geneettistä materiaalia edustaa DNA, täytyy "kirjoittaa uudelleen" (transkriboida) tämä informaatio mRNA: n komplementaariseen kopioon (katso myös NUCLEIC ACIDS). DNA: ta sisältävät virukset eroavat toisistaan ​​niiden RNA: ta sisältävistä viruksista.

DNA esiintyy tavallisesti kaksisäikeisten rakenteiden muodossa: kaksi polynukleotidiketjua on kytketty vety- sidoksilla ja kierretty siten, että muodostuu kaksoiskierre. Sitä vastoin RNA esiintyy tavallisesti yksisäikeisinä rakenteina. Yksittäisten virusten genomi on kuitenkin yksijuosteinen DNA tai kaksijuosteinen RNA. Viruksen nukleiinihapon säikeet, jotka ovat kaksinkertaisia ​​tai yksittäisiä, voivat olla lineaarisia tai renkaita.

Viruksen replikaation ensimmäinen vaihe liittyy viruksen nukleiinihapon tuloon isäntäorganismin soluun. Erityiset entsyymit, jotka ovat osa virionin kapsidia tai ulkokuoria, voivat vaikuttaa tähän prosessiin, ja kuori pysyy solun ulkopuolella tai virioni menettää sen välittömästi sen jälkeen, kun se tunkeutuu solun sisään. Virus löytää solun, joka soveltuu sen lisääntymiseen, koskettamalla kapsidin (tai ulkokuoren) erillisiä osia spesifisillä reseptoreilla solun pinnalla "näppäinlukon" muodossa. Jos solun pinnalla ei ole erityisiä ("tunnistavia") reseptoreita, solu ei ole herkkä virusinfektiolle: virus ei tunkeudu siihen.

Geneettisen informaationsa toteuttamiseksi erityisentsyymit transkriptoivat soluun saapuneen virus-DNA: n mRNA: ksi. Tuloksena oleva mRNA siirtyy proteiinisynteesin "soluihin", ribosomeihin, joissa se korvaa solujen "viestit" omilla "ohjeillaan" ja käännetään (luetaan), minkä seurauksena virusproteiinit syntetisoidaan. Viruksen DNA itse kaksinkertaistuu (toistetaan) useaan kertaan toisen entsyymiryhmän, sekä virus- että soluun liittyvän, kanssa.

Syntetisoitu proteiini, jota käytetään kapsidin rakentamiseen, ja virus-DNA moninkertaistuu monissa kopioissa, muodostavat uusia, "tyttären" virioneja. Muodostunut viruksen jälkeläinen lähtee käytetystä solusta ja saastuttaa uusia: viruksen lisääntymisjakso toistuu. Jotkin virukset, kun ne alkavat katkaista solun pintaa, sieppaavat osan solukalvosta, johon virusproteiinit on "lisätty etukäteen", ja siten hankkia kalvo. Mitä tulee isäntäsoluun, se lopulta osoittautuu vahingoittuneeksi tai jopa täysin tuhoutuneeksi.

Joissakin DNA: ta sisältävissä viruksissa kopiointisykli itse solussa ei liity viruksen DNA: n välittömään replikaatioon; sen sijaan virus-DNA insertoidaan (integroidaan) isäntäsolun DNA: han. Tässä vaiheessa virus häviää yhtenä rakenteellisena kokonaisuutena: sen genomi tulee osa solun geneettistä laitetta ja jopa replikoituu solun DNA: n osana solunjakautumisen aikana. Kuitenkin myöhemmin, toisinaan monien vuosien jälkeen, virus voi jälleen ilmetä - viruksen proteiinien synteesimekanismi käynnistyy, joka yhdistää viruksen DNA: n kanssa uusia virioneja.

Joissakin RNA-viruksissa genomi (RNA) voi suoraan toimia mRNA: n roolina. Tämä ominaisuus on kuitenkin tyypillinen vain viruksille, joilla on "+" RNA-juoste (ts. RNA: lla on positiivinen napaisuus). Viruksissa, joissa on "-" RNA-kierre, jälkimmäisen täytyy ensin "kirjoittaa" "+" -kierteeksi; vasta tämän jälkeen alkaa virusproteiinien synteesi ja viruksen replikaatio.

Ns. Retrovirukset sisältävät RNA: ta genomina ja niillä on epätavallinen tapa transkriptoida geneettistä materiaalia: sen sijaan, että DNA: ta transkriptoidaan RNA: han, kuten solussa tapahtuu ja se on ominaista DNA: ta sisältäville viruksille, niiden RNA transkriptoidaan DNA: han. Tämän jälkeen viruksen kaksisäikeinen DNA insertoidaan solun kromosomaaliseen DNA: han. Tällaisen virus-DNA: n matriisiin syntetisoidaan uusi virus-RNA, joka, kuten muutkin, määrittää viruksen proteiinien synteesin. Katso myös RETROVIRUS.

VIRUSIEN LUOKITUS

Jos virukset ovat todellakin liikkuvia geneettisiä elementtejä, jotka ovat saaneet "itsenäisyyden" (riippumattomuuden) niiden isäntien geneettisestä laitteesta (eri solutyypit), niin eri virusten ryhmien (joilla on erilainen genomi, rakenne ja replikaatio) olisi pitänyt syntyä toisistaan ​​riippumatta. Siksi on mahdotonta rakentaa yhteistä sukutaulua kaikille viruksille, jotka sitovat niitä evolutionaaristen suhteiden perusteella. Eläinten systematiikassa käytetyt "luonnollisen" luokituksen periaatteet eivät sovellu viruksiin.

Virusten luokittelujärjestelmä on kuitenkin välttämätön käytännön työssä, ja yrityksiä sen luomiseen on tehty toistuvasti. Tuottavin oli lähestymistapa, joka perustui virusten rakenteelliseen ja toiminnalliseen karakterisointiin: erilaisten virusten ryhmien erottamiseksi toisistaan, ne kuvaavat niiden nukleiinihapon tyyppiä (DNA tai RNA, joista kukin voi olla yksijuosteinen tai kaksisäikeinen), sen kokoa (nukleotidien lukumäärä nukleiinihappoketjussa). happoja), nukleiinihappomolekyylien lukumäärä yhdessä virionissa, virionin geometria ja virionin kapsidin ja ulkokuoren rakenteelliset piirteet, isännän tyyppi (kasvit, bakteerit, hyönteiset, nisäkkäät jne.), erityisesti viruksen patologia (taudin oireet ja luonne), virusproteiinien antigeeniset ominaisuudet ja kehon immuunijärjestelmän vaste viruksen käyttöönotolle.

Ryhmä mikroskooppisia taudinaiheuttajia, joita kutsutaan viroideiksi (eli viruksen kaltaiset hiukkaset), ei sovi täysin virustentorjuntajärjestelmään. Viroidit aiheuttavat monia yleisiä kasvitauteja. Nämä ovat pienimpiä tarttuvia aineita, joista puuttuu jopa yksinkertaisin proteiinikotelo (läsnä kaikissa viruksissa); ne koostuvat vain yksijuosteisesta RNA: sta, joka on suljettu renkaassa.

VIRALLISET TAPAHTUMAT

Virusten ja virusinfektioiden kehitys.

Vaikka virukset eivät ole täysimittaisia ​​eläviä organismeja, niiden evoluutiokehityksellä on paljon yhteistä muiden patogeenisten organismien kehittymiseen. Jotta ne pysyisivät lajeina, ei loista voi olla liian vaarallista sen tärkeimmälle isännälle, jossa se on rotu. Muuten tämä johtaisi isännän täydelliseen häviämiseen biologisena lajina ja sen kanssa itse patogeeni. Samalla kaikki patogeeniset organismit eivät voi esiintyä biologisina lajeina, jos sen ensisijainen isäntä kehittää liian nopeasti ja tehokkaasti immuunijärjestelmän, joka sallii sen tukahduttaa patogeenin lisääntymisen. Siksi viruksella, joka aiheuttaa akuutin ja vakavan sairauden missä tahansa eläinlajissa, on myös toinen isäntä. Jälkimmäisessä kerrottuna virus ei aiheuta hänelle (lajille) merkittävää haittaa, mutta tämä suhteellisen vaaraton rinnakkaiselo tukee viruksen leviämistä luonteeltaan. Esimerkiksi raivotautivirus luonnossa säilyy jyrsijöiden keskuudessa, joille tämän viruksen aiheuttama infektio ei ole kohtalokas.

Hevoseläinten enkefaliittivirusten luonnollinen säiliö, erityisesti hevosille ja vähemmässä määrin ihmisille, ovat lintuja. Nämä virukset kuljettavat hyttysiä, joissa virus lisääntyy ilman merkittävää haittaa hyttyselle. Hyönteiset voivat joskus siirtää viruksia passiivisesti (ilman niiden lisääntymistä), mutta useimmiten ne toistetaan kantajissa.

Monille viruksille, kuten tuhkarokkoille, herpesille ja osittain flunssa, tärkein luonnollinen säiliö on ihminen. Näiden virusten siirto tapahtuu ilmassa olevien pisaroiden tai kosketuksen kautta.

Joidenkin virustautien, kuten muiden infektioiden, leviäminen on täynnä yllätyksiä. Esimerkiksi epäyhtenäisissä olosuhteissa asuvien ihmisten ryhmissä lähes kaikki varhaisessa iässä olevat lapset kärsivät polioista, yleensä lievistä ja tulevat immuuneiksi. Jos elinolosuhteet näissä ryhmissä paranevat, nuoremmat lapset eivät yleensä sairastu polion kanssa, mutta tauti voi esiintyä vanhemmalla iällä, ja sitten se esiintyy usein vakavassa muodossa.

Monet virukset eivät voi pysyä luonnossa pitkään, kun isäntälajit ovat vähäisiä. Alkeellisten metsästäjien ja kasvien keräilijöiden pieni lukumäärä loi epäsuotuisat olosuhteet joidenkin virusten olemassaololle; siksi on hyvin todennäköistä, että jotkut ihmisen virukset ilmestyivät myöhemmin, kaupunkien ja maaseudun siirtokuntien myötä. Oletetaan, että tuhkarokovirus oli alun perin olemassa koirien keskuudessa (kuumetta aiheuttavana tekijänä) ja ihmisen isorokko saattaisi syntyä isorokkoa evoluution seurauksena lehmissä tai hiirissä. Uusimpia esimerkkejä virusten kehittymisestä ovat ihmisen hankittu immuunipuutosoireyhtymä (AIDS). On olemassa näyttöä ihmisen immuunikatovirusten ja afrikkalaisten vihreiden apinoiden geneettisestä samankaltaisuudesta.

"Uudet" infektiot ilmenevät yleensä vakavassa muodossa, usein kuolemaan, mutta patogeenin kehittymisprosessissa ne voivat helpottua. Hyvä esimerkki on myxomatosis-viruksen historia. Vuonna 1950 tämä Etelä-Amerikkaan tarttuva virus, joka oli melko vaaraton paikallisille kaneille, esiteltiin Australiassa näiden eläinten eurooppalaisten rotujen kanssa. Australian kanien sairaus, jota ei aiemmin kohdattu tähän virukseen, oli kohtalokas 99,5 prosentissa tapauksista. Muutama vuosi myöhemmin tämän taudin kuolleisuus on vähentynyt merkittävästi joillakin alueilla jopa 50 prosenttiin, mikä selittyy paitsi "lieventämällä" (heikentäviä) mutaatioita virusgenomissa, mutta myös kaneiden lisääntyneen geneettisen resistenssin vuoksi taudille, ja molemmissa tapauksissa on tapahtunut tehokas luonnollinen valinta. voimakas paine luonnonvalinnassa.

Virusten lisääntymistä luonnossa tukevat erilaiset organismit: bakteerit, sienet, alkueläimet, kasvit, eläimet. Esimerkiksi hyönteiset kärsivät usein viruksista, jotka kertyvät soluihinsa suurten kiteiden muodossa. Kasveja vaikuttavat usein pienet ja yksinkertaisesti järjestetyt RNA: ta sisältävät virukset. Näillä viruksilla ei ole edes erityisiä mekanismeja soluun pääsemiseksi. Niitä kuljettavat hyönteiset (jotka ruokkivat solupehusta), pyöreät myrskyt ja kosketukset, tartuttavat kasvin, kun se vahingoittuu mekaanisesti. Bakteeriviruksilla (bakteriofageilla) on kaikkein monimutkaisin mekanismi geneettisen materiaalin kuljettamiseksi herkälle bakteerisolulle. Ensinnäkin faagin "hännän", jolla on ohut putki, on kiinnitetty bakteerin seinämään. Sitten erityiset "hännän" entsyymit liuottavat bakteeriseinän osan ja faagin geneettinen materiaali (yleensä DNA) ruiskutetaan "hännän" läpi muodostuneeseen reikään, kuten ruiskun neulan läpi.

Yli kymmenen suurinta virusten ryhmää on patogeenisiä ihmisille. DNA: ta sisältävien virusten joukossa tämä sukunvirusten perhe (joka aiheuttaa isorokkoa, vacciniaa ja muita isorokkoinfektioita), herpesryhmän virukset (huulet huulilla, kanarokko), adenovirukset (hengitysteiden ja silmien sairaudet), papovavirusten perhe (syyliä ja muita kasvuja) iho), hepadnavirukset (hepatiitti B-virus). Ihmisille patogeeniset RNA: ta sisältävät virukset ovat paljon suurempia. Picornavirukset (lat. Pico - hyvin pieni, englantilainen RNA - RNA) - pienimmät nisäkäsvirukset, samanlaiset kuin jotkin kasvivirukset; ne aiheuttavat polion, hepatiitti A: n, akuutteja katarraalisia sairauksia. Myxovirukset ja paramykovirukset aiheuttavat erilaisia ​​influenssamuotoja, tuhkarokkoa ja sikotautia. Arboviruses (alkaen Englanti niveljalkaisten kustannuksista -. «Niveljalkaisten") - suurin ryhmä viruksia (300) - kannattelee hyönteisiä ja ovat ruokamyrkytysepidemian puutiai- ja Japanin aivotulehdus, keltakuume, meningoenkefaliitti hevoset, Colorado rasti kuume, Skotlannin lampaita aivotulehdus ja muita vaarallisia tauteja. Reovirukset - melko harvinaiset ihmisen hengitystie- ja suolistosairauksien patogeenit - ovat tulleet erityisen tieteellisen kiinnostuksen kohteeksi, koska niiden geneettistä materiaalia edustaa kaksisäikeinen fragmentoitu RNA.

Joidenkin sairauksien aiheuttajat, mukaan lukien erittäin vakavat, eivät sovi mihinkään edellä mainittuihin ryhmiin. Eräs hitaiden virusinfektioiden ryhmä on viime aikoina osoitettu esimerkiksi Creutzfeldt-Jakobin taudille ja aivojen rappeuttaville sairauksille, joilla on hyvin pitkä inkubointiaika. On kuitenkin käynyt ilmi, että ne eivät ole virusten aiheuttamia, vaan proteiinien luonteen pienimmät tarttuvat aineet - prionit (katso PRION).

Hoito ja ehkäisy.

Virusten lisääntyminen liittyy läheisesti solun proteiinin ja nukleiinihapposynteesin mekanismeihin infektoituneessa organismissa. Siksi, jotta voidaan luoda lääkkeitä, jotka selektiivisesti tukahduttavat viruksen, mutta eivät vahingoita kehoa, on erittäin vaikea tehtävä. Kuitenkin kävi ilmi, että suurimmissa herpes- ja isorokoviruksissa genomi-DNA koodaa suuren määrän entsyymejä, jotka eroavat ominaisuuksiltaan samankaltaisista soluentsyymeistä, ja tämä toimi pohjana viruslääkkeiden kehittämiselle. Itse asiassa on luotu useita lääkkeitä, joiden toimintamekanismi perustuu virus DNA: n synteesin tukahduttamiseen. Jotkut yhdisteet, jotka ovat liian myrkyllisiä yleiseen käyttöön (suonensisäisesti tai suun kautta), soveltuvat paikalliseen käyttöön esimerkiksi silloin, kun silmät vahingoittavat herpesvirusta.

On tunnettua, että ihmiskehossa tuotetaan erityisiä proteiineja - interferoneja. Ne tukahduttavat virusten nukleiinihappojen translaation ja estävät siten viruksen lisääntymisen. Geenitekniikan ansiosta bakteerien tuottamat interferonit ovat saatavilla ja niitä testataan lääketieteellisessä käytännössä (ks. GENE ENGINEERING).

Kehon luonnollisen puolustuksen tehokkaimmat elementit ovat spesifisiä vasta-aineita (immuunijärjestelmän tuottamat erityiset proteiinit), jotka ovat vuorovaikutuksessa vastaavan viruksen kanssa ja estävät siten tehokkaasti taudin kehittymistä; ne eivät kuitenkaan voi neutraloida virusta, joka on jo tullut soluun. Esimerkki on herpeettinen infektio: herpesvirus on tallennettu ganglionien (ganglionien) soluihin, joissa vasta-aineet eivät pääse siihen. Virus aktivoituu ajoittain ja se aiheuttaa taudin toistumisen.

Tyypillisesti kehossa muodostuu spesifisiä vasta-aineita infektoivan aineen tulon seurauksena. Kehoa voidaan auttaa lisäämällä vasta-aineiden tuotantoa keinotekoisesti, myös luomalla immuniteetti etukäteen rokotuksen avulla. Tällä tavoin isorokko poistettiin massa-rokotuksen avulla lähes maailmanlaajuisesti. Katso myös VAKCINATION JA IMMUNIZATION.

Nykyaikaiset rokotus- ja immunisointimenetelmät on jaettu kolmeen pääryhmään. Ensimmäinen on heikennetyn viruskannan käyttö, joka stimuloi vasta-aineiden tuotantoa elimistössä, jotka ovat tehokkaita patogeenisempää kantaa vastaan. Toiseksi kuolleen viruksen (esimerkiksi formaliinin inaktivoiman) käyttöönotto, joka myös aiheuttaa vasta-aineiden muodostumisen. Kolmas vaihtoehto - ns. "Passiivinen" immunisointi, so. valmiiden "vieraiden" vasta-aineiden käyttöönotto. Eläin, kuten hevonen, immunisoidaan, sitten vasta-aineet eristetään verestä, puhdistetaan ja niitä käytetään antamaan potilaalle välittömän, mutta lyhytkestoisen immuniteetin aikaansaamiseksi. Joskus käytetään vasta-aineita, jotka johtuvat taudin aiheuttaneen henkilön verestä (esim. Tuhkarokko, punkki-enkefaliitti).

Virusten kerääntyminen.

Rokotteiden valmistamiseksi täytyy kerätä virus. Tätä tarkoitusta varten käytetään usein kehittyviä kanan alkioita, jotka ovat tartunnan saaneet tästä viruksesta. Infektoitujen alkioiden inkuboinnin jälkeen tietyn ajan, niihin kerääntynyt virus kerätään, puhdistetaan (sentrifugoimalla tai muilla keinoin) ja tarvittaessa inaktivoidaan. On erittäin tärkeää poistaa virusvalmisteista kaikki painolastin epäpuhtaudet, jotka voivat aiheuttaa vakavia komplikaatioita rokotuksen aikana. On tietenkin yhtä tärkeää varmistaa, että valmisteissa ei ole inaktivoitua patogeenistä virusta. Viime vuosina eri tyyppisiä soluviljelmiä on käytetty laajalti virusten kerääntymiseen.

VIRUSIEN TUTKIMUSMENETELMÄT

Bakteerivirukset olivat ensimmäisiä, jotka tulivat yksityiskohtaisen tutkimuksen kohteeksi sopivimpana mallina, jolla on useita etuja muihin viruksiin verrattuna. Täysi faagin replikointisykli, so. aika, joka alkaa bakteerisolun tartunnasta lisääntyneiden viruspartikkeleiden poistumiseen siitä tapahtuu tunnin kuluessa. Muut virukset kertyvät yleensä useiden päivien tai jopa pidempään. Pian ennen toisen maailmansotaa ja pian sen valmistumisen jälkeen kehitettiin menetelmiä yksittäisten viruspartikkeleiden tutkimiseksi. Ravintoagarilevyt, joihin bakteerisolujen monikerroksinen (jatkuva kerros) kasvatetaan, infektoidaan faagipartikkeleilla käyttäen peräkkäisiä laimennoksia. Kerrotaan, että virus tappaa "suojatun" solun ja tunkeutuu naapurisoluihin, jotka myös kuolevat faagien jälkeläisten kertymisen jälkeen. Kuolleiden solujen pinta-ala näkyy paljaalla silmällä valopilkku. Tällaisia ​​paikkoja kutsutaan "negatiivisiksi pesäkeiksi" tai plakkeiksi. Kehitetty menetelmä mahdollisti yksittäisten viruspartikkeleiden jälkeläisten tutkimisen, virusten geneettisen rekombinaation havaitsemisen ja määrittää faagien geneettisen rakenteen ja replikaatiomenetelmät yksityiskohtaisesti, jotka näyttivät aiemmin uskomattomilta.

Bakteriofagien työ on vaikuttanut metodologisen arsenalin laajentumiseen eläinvirusten tutkimuksessa. Ennen tätä selvitettiin selkärankaisten virusten tutkimuksia pääasiassa laboratorioeläimillä; tällaiset kokemukset olivat hyvin työläitä, kalliita ja ei kovin informatiivisia. Myöhemmin ilmestyi uusia kudosviljelmien käyttöön perustuvia menetelmiä; faagikokeissa käytetyt bakteerisolut korvattiin selkärankaisilla soluilla. Virusten sairauksien kehittymismekanismien tutkimiseksi laboratoriokokeilla tehtävät kokeet ovat kuitenkin erittäin tärkeitä ja ne jatkuvat tällä hetkellä.