Sinuiitti pahentaa astman oireita

Lääkärit ovat huomanneet, että sinuiitti ja astma ovat yhteydessä toisiinsa. Tutkimuksessa kävi ilmi, että 15% sinusiitista kärsivistä potilaista kärsii myös astmasta (terveestä väestöstä tämä on vain 5%). Lisäksi havaittiin käänteinen suhde, eli 75% keuhkoputkia sairastavista on pakko hoitaa sinuiittia. Melko usein astmaatikot havaitsevat astman oireiden pahenemista, kun sinuiitti pahenee. Luulen, että jokainen jo ymmärsi, että näitä kahta sairautta tulisi käsitellä yhdessä.

Niinpä sinuiitti on paranasaalisten poskionteloiden tulehdus, toisin sanoen poskionteloiden (sinusien) ryhmät, jotka koostuvat neljästä onteloista, jotka sijaitsevat lähellä poskia ja silmiä. Ne liittyvät nenäreitteihin ja auttavat hengittämään ilmaa kosteammaksi, lämpimäksi ja puhdistamaan sen. Jos henkilöllä on sinuiitti, näissä poskionteloissa on esiintynyt infektiota.

Sinusiitin tärkeimmät syyt ovat:

Virusinfektio tai kylmä

Allergeenit ilmassa

Ilmansaasteiden savu

Kuiva tai kylmä ilma

Sinuiitin pääasiallinen oire on kipu. Lisäksi henkilö voi tuntea sen eri vyöhykkeillä: otsa, silmien ympärillä oleva alue, yläleuka ja hampaat, kaula, korvat, pään takaosa. Jos tauti on jo kulkenut vakavaan vaiheeseen, syntyy paksua keltaista ja vihreää limaa, kurkkukipu, yskä, kuume ja heikkous.

Vuonna 2006 he tekivät tutkimuksen ja totesivat, että ne, jotka sairastavat sinuiittia astman kanssa, ovat alttiita vakavammalle astmalle, vaikeille pahenemisvaiheille ja unihäiriöille. Erityisessä riskiryhmässä - astmaatikot, jotka kärsivät gastroesofageaalisesta refluksista tai savusta.

Mitkä ovat sinuiitin ja astman välisen suhteen syyt?

Nenälihaksen limaa, joka kuljettaa erilaisia ​​infektioita, voi virrata keuhkoputkiin, mikä aiheuttaa keuhkoputkentulehduksen. Liman aiheuttamat tulehdusprosessit voivat aiheuttaa astmaoireiden pahenemista.

Sinuiitti aiheuttaa synobronkiaalisen refleksin ja pahentaa siten astmakohtauksia.

Joten astmaattorit, jotka osoittivat sinuiittiä, on välttämätöntä tutkia molempia sairauksia erityisesti syvällisesti, ota yhteyttä lääkäriin.

Onko riniitin kehittyminen normaali astman aikana?

Nielu ei ole jatkuvasti keuhkoputkien astma. Monet potilaat kuitenkin merkitsevät sen tärkeimmäksi oireeksi, joka ilmenee jokaisella astmaattisella hyökkäyksellä. Useimmiten tämä tapahtuu allergisissa astman tyypeissä.

Nielu ja sinuiitti astmalla

Allergia tietyille ärsykkeille ilmenee eri tavoin, ja yksi tapa, jolla tällaisia ​​ilmenemismuotoja voidaan kutsua nuhaksi. Tämä selittyy sillä, että kun ärsyttävää ainetta joutuu hengitysteiden sisään, ei ainoastaan ​​bronkien, vaan myös nenän särkyjen limakalvoja ärsyttää. Tämän seurauksena limaa kertyy sekä siellä että siellä.

Toinen tapa, jossa voidaan yhdistää astma ja nuha, on tartuntataudin kehittyminen. Bronchial astma ei ole täysin parantunut, kukaan ei ole immuuni kylmyydestä, ja useimmat niistä ovat kylmät.

Tämän oireen ilmentyminen pahenemisajankohtana johtuu hengitysteiden ärsytyksestä, jota bakteerit tai virukset aiheuttavat. Tuloksena on, että nenän nenä liittyy astmaattisen hyökkäyksen merkkeihin.

Toinen tekijä on altistuminen kylmälle. Hypotermia vaikuttaa limakalvoihin, mikä lisää liman tuotantoa. Lisäksi kylmällä on traumaattinen vaikutus keuhkoputkiin, mikä aiheuttaa niiden kouristukset. Tuloksena on samanaikainen astmaattisten oireiden ja nuhan ilmeneminen.

On myös tilanne, jossa potilas on allergisen nuhan ja keuhkoputkien astman samanaikainen kehitys. Nämä kaksi tautia ovat yleisimpiä allergisen tyypin sairauksia, eikä niiden yhteinen kurssi ole harvinaista.

Kaikissa näistä tapauksista potilaat, joilla on keuhkoputkentulehdus, voivat tärkeimpien oireiden lisäksi mainita nenän. Joissakin tapauksissa se on yksi oireita lähestyvästä bronkospasmista, jonka vuoksi toinen astmahyökkäys voidaan estää.

Rhiniitin esiintyminen astmassa on usein merkki komplikaatioiden kehittymisestä. Taudin tehottomalla hoidolla nenän tukkoisuus liittyy sen tärkeimpiin ilmentymiin. Jos sitä ei poisteta, voi kehittyä paranasaalisten poskionteloiden tulehdus, jota kutsutaan sinuiitiksi.

Sinuiitti ja astma esiintyvät usein yhdessä, ja molemmat voivat vaikuttaa toisiinsa. Tällaisen altistumisen aiheuttaman huononemisen välttämiseksi sinun on toteutettava tarvittavat toimenpiteet, ja tämän vuoksi sinun on tiedettävä, mikä on sinuiitti.

Nenän limakalvot ovat myös alttiita tulehduksellisille prosesseille ulkoisten ärsyttävien aineiden (kuten keuhkoputkien) vuoksi. Tämä on tämän komplikaation ydin. Seuraavat tekijät voivat aiheuttaa sen:

• katarraaliset sairaudet;
• epäsuotuisa ekologinen tilanne;
• allergeenit;
• kylmä;
• otsoni.

Paranasaalisten poskiontelojen limakalvon tulehduksella alkaa lisääntynyt liman tuotanto, joka kerääntyy aksillaarisiin onteloihin. Se aiheuttaa vakavia kipuja otsaan, kaulaan, kaulaan, korviin, leuan yläosaan ja silmien ympärille.

Lisäksi seuraavia oireita havaitaan sinuiitin yhteydessä:

• yskä;
• kuume;
• heikkous;
• työkyvyn väheneminen.

Miten välttää mahdolliset seuraukset?

Jos sinuiittiä ei hoideta, se voi muuttua krooniseksi muotoksi, jota ei voida poistaa muutaman kuukauden kuluessa. Tämä tauti voi merkittävästi vaikeuttaa keuhkoputkien astman kulkua. Sinusiitin läsnä ollessa astmaattiset oireet pahenevat. Lisäksi on olemassa vakavampien astman pahenemisriski. Tämä tarkoittaa sitä, että sinuiitilla sairaus etenee nopeammin.

Astman vahvistaminen puolestaan ​​vaikeuttaa sinuiitin hoitomenetelmää, mikä lisää sen kroonisuuden todennäköisyyttä. Näin ollen kahden haitan haitallinen vuorovaikutus vetäytyy.

Astman jatkokehityksen seuraukset aiheuttavat vakavan vaaran, koska ne voivat aiheuttaa patologisia muutoksia monissa elimissä ja järjestelmissä hapen nälän vuoksi. Siksi on tärkeää välttää olosuhteita, jotka edistävät sen etenemistä, tai neutraloida niiden vaikutukset ajoissa.

Hoidon piirteet

Terapeuttisissa toimenpiteissä olisi otettava huomioon molempien sairauksien ominaisuudet sekä potilaan yksittäiset ominaisuudet, kuten taipumus allergisiin reaktioihin, työ- ja elinolosuhteet jne. Lääkkeiden itsevalinta voi olla vaarallista. Yleensä lääkärit määrittävät:

• anti-inflammatorinen (joka on määrätty astmalle - Nedocromil-natrium, deksametasoni ja erityinen, sinuiitin hoitoon - Sinupret, Flucald);
• antihistamiinit (Suprastin, Tavegil);
• dekongestantit (keuhkoputkia laajentavat astma - Salbutamoli, budesonidi ja sinuiitti - Naphtsiini, Ksyleeni);
• ratkaisut nenän pesuun (Aqua-Maris, Marimer);
• kipulääkkeet (Nurofen, Paracetamol).

Jos on olemassa sekundaarinen bakteeri-infektio, joka voi kehittyä sinuiitin vuoksi, potilas voi tarvita antibiootteja (Ceftriaxone, Cefixime).

On myös mahdollista käyttää yksinkertaisia ​​kodin korjaustoimenpiteitä - nenänpesua suolaliuoksilla tai höyryinhalaatioilla. Mutta ennen kuin käytät niitä, kannattaa ottaa yhteyttä lääkäriin.

Myös jos nenäkanavassa on vikoja, on olemassa tunne kirurgiasta kroonisen sinuiitin kehittymisen estämiseksi.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Tavallisen kylmyyden ja siihen liittyvien komplikaatioiden välttämiseksi on välttämätöntä toteuttaa samat ehkäisevät toimenpiteet kuin keuhkoputkien astma. Tämä on:

1. Allergeenien ärsyttävien vuorovaikutusten välttäminen.
2. Tupakoinnin lopettaminen.
3. Immuunijärjestelmän vahvistaminen (monipuolinen ruokavalio, vitamiinien ottaminen, kohtalainen liikunta).
4. Hygieniastandardien täytäntöönpano.
5. Kävely raittiiseen ilmaan, tuuletushuoneet.
6. Hypotermian välttäminen.
7. Kylmähoitojen hoito.
8. Lääkärin suositusten noudattaminen.

Nämä säännöt auttavat lyhentämään taudin kestoa, mutta myös estämään sen esiintymisen.

Nielu ei ole yksi astman tärkeimmistä oireista. Useimmiten se esiintyy komplikaationa, joka pahentaa kliinistä kuvaa. Myös sen ulkonäkö voi johtua allergisesta reaktiosta. Heikentymisen välttämiseksi sinun on otettava yhteys asiantuntijaan, joka auttaa tunnistamaan tämän ilmiön syyt ja määrittele asianmukaisen hoidon.

Sinuiitin ja GERD: n rooli bronkiaalisen astman provokaatiossa

Keuhkoputkia sairastavien ihmisten määrä kasvaa vuosittain. Taudin ensimmäiset ilmenemismuodot ovat mahdollisia myös esikouluikäisillä lapsilla. Astma vaikuttaa kaikenikäisille ihmisille, patologian perusta on krooninen tulehdus, joka vaikuttaa pääasiassa limakalvoihin ja taustalla oleviin kudoksiin. Nykyään erilaisten patologioiden aiheuttamien hyökkäysten kehittyminen - sinuiitti, pollinosis, refluksisairaus. Vähemmän yleinen on patologian ammattimainen muoto, harvemmin reaktiot lääkkeisiin tai ruokaan.

Astmahyökkäysten syyt

Vaikka astman täsmälliset syyt eivät ole tiedossa, tutkijat ovat tunnistaneet riskitekijöitä, jotka lisäävät kroonisen keuhkoputkien tulehduksen ja kohtausten todennäköisyyttä ihmisillä. Johtavat mahdollisuudet hyökkäysten kehittämiseen:

• Perinnöllisyys. Vanhempien tai läheisten sukulaisten läsnäolo, jotka ovat määrittäneet keuhkoputkien astman;
• Epäsuotuisa ekologia. Suurille kaupungeille ja teollisuuskeskuksille tyypillisen ilman pilaantumisen vaikutukset;
• Tupakointi ja tupakansavulle altistuminen, höyrytys, vesipisarat
• Ammatilliset tekijät. Työkontakti haihtuvien nesteiden, kaasujen tai kiinteän pölyn kanssa, joka voi johtaa keuhkoputkien tulehdukseen ja kohtauksiin;
• Kehon painon poikkeamat. Tiedetään, että painon puute ja ylipaino ovat riskitekijöitä keuhkoputkien astman kehittymiselle;
• sinuiitti;
• Hapon refluksointi närästyksen tai gastroesofageaalisen refluksitaudin (GERD) kanssa.

Yleensä astmaa laukaisee useita tekijöitä kerrallaan, kun otetaan huomioon epäsuotuisat perinnöllisyys-, ammatti- tai ympäristötekijät.

Ammatillinen astma: tulehduksen syyt

Bronchiaalinen astma, jota kutsutaan ammatilliseksi, voidaan laukaista laukaisijoiden vaikutuksista työpaikalla, tai aiemmin olemassa oleva lievä tulehdus hengitysteissä lisääntyy jyrkästi ammattitekijöiden vaikutuksesta. Astma on yksi ammatillisen allergisen tulehduksen vaihtoehdoista sekä dermatiitti, sidekalvotulehdus tai nuha. Esimerkiksi keuhkoputkien tulehdusta voi aiheuttaa pari desinfiointiaineita, talkkikäsineitä. Jos nämä ovat kemiallisia työntekijöitä, krooninen keuhkoputkien tulehdus on mahdollinen haihtuvien yhdisteiden (ammoniakki, hapot, höyryt) ärsytyksen seurauksena.

Astmaattisten hyökkäysten provosaatit voivat olla erilaisia ​​yhdisteitä, joita käytetään teollisuudessa. Näitä ovat:

• Työ kemiallisten yhdisteiden kanssa (erilaiset lakat, muovit, kumi, hartsit);
• Jatkuva kosketus kotitalouksien kemikaaleihin (puhdistusaineet, pesuaineet, jauheet);
• Työskentely eläinten kanssa (ihon proteiiniyhdisteet, hilse, sylki, villa);
• Kudoshiukkaset, väriaineet, kuidun kyllästimet;
• Kosketus metallien ja suolojen kanssa, eri yhdisteiden höyryt.

Työperäisen altistumisen aiheuttama keuhkoputkia aiheuttavat oireet pahenevat yleensä työpäivinä. Kotiolosuhteissa tila on suhteellisen tyydyttävä, ei kohtauksia. Tärkeimpiä ilmenemismuotoja ovat yskä ja epämukavuus rintakehässä, hengenahdistus tai hengitysvaikeus, nenä tai vakava ruuhka, silmien punoitus tai repiminen.

Viestinnän patologia sinusiitin kanssa

Akuutti (tai krooninen) sinuiitti on keskikuulan ja nenäkartioiden yhteydessä esiintyvien paranasaalisten poskionteloiden tulehdus. Lisäliikkeet ovat tärkeitä hengityksen ja puheen muodostumisen kannalta, ne lämpenevät, suodattavat ja kosteuttavat ilmaa, kun henkilö hengittää. Sinuiitin oireita ovat paksun, vihertävän keltaisen liman poistuminen nenästä, yskäepisodit, postnasaalinen limaa, joka virtaa epämiellyttävällä maulla suussa, päänsärky ja paine siniaaltojen heijastuksessa sekä tunne kasvojen, hammassärkyjen ja joskus t kuume.

Sinuiitti ja astmakohtaukset ovat usein rinnakkain. Sinusiitin läsnä ollessa bronkiaalisen astman hyökkäysten hoitoa voidaan merkittävästi haitata. Jatkuva tulehdus paranasaalisissa nilkoissa, joille on tunnusomaista sinuiitti, edistää keuhkoputkien tulehdusprosessin ylläpitämistä.

Sinuiitin hoitoon kuuluu tulehduskipulääkkeiden (steroidien) käyttö sekä antihistamiini- ja turvotuslääkkeet. Jos poskiontelot ovat infektoituneet mikrobien kanssa, infektioiden hoitoon määrätään sopiva antibioottihoito.

Gastroesofageaalinen refluksitauti: miten se liittyy astmaan

On näyttöä siitä, että jopa 75% astmaatikoista ilmenee gastroesofageaalisen refluksin. Tämä on vatsan (myös pepsiinin ja suolahapon) sisällön refluksointi ruokatorven ja nieluun. Uskotaan, että refluksitaudin (systemaattinen refluksointi ja kudosten krooninen tulehdus) kehittymisen riski astmaatikoilla on kaksi kertaa suurempi kuin terveillä potilailla. Erityisesti vaikeita, vastustuskykyisiä astman hoitomuotoja sairastavia potilaita sairastavat GERD.

Taudin taustalla hapon heittäminen ruokatorveen johtaa närästykseen (kivulias, kivulias polttava tunne rintalastan takana). Jos et suorita aktiivista hoitoa, GERD: n läsnäolo voi aiheuttaa ruokatorven haavaumia, hengitysteiden vaurioitumista, luo edellytyksiä ruokatorven syöpään.

Jos astman aiheuttajasta tulee refluksitauti, hyökkäykset alkavat kypsän ikäisillä ihmisillä, kaikki oireet johtuvat aterioista tai liikunnasta, voivat esiintyä yöllä välittömästi vertikaalisen asennon jälkeen. Samanaikaisesti keuhkoputkien astma ei reagoi standardihoitoon.

Ravinnon, refluksin ja ärsytyksen rooli kohtausten kohtauksessa

Kun syöminen ärsyttävää ruokaa, ylikuumeneminen voi lisätä hapon synteesiä, mahalaukun sisältö refluksoidaan ruokatorveen ja orofarynxiin, mikä johtaa limakalvojen ärsytykseen. Nielun turvotus ja ärsytys aiheuttavat bronkospasmia ja limakalvojen ärsytystä, mikä johtaa yskään ja hengitysvaikeuksiin. Lisäksi heijastuu refleksi taustalla, kun osa ravinnosta sekoitetaan ruokaan, mikä johtaa hengitysteiden kapenemiseen, mikä voi aiheuttaa hengenahdistusta.

Jotta refluksitaudin ja astmahyökkäysten ilmenemismuotoja voitaisiin vähentää, on tärkeää hallita ruokavaliota kieltäytymällä hyväksymästä ärsyttäviä elintarvikkeita ja juomia kolme tuntia ennen nukkumaanmenoa. Lisäksi sinun on saatava lääkkeitä, jotka vähentävät refluksointia. On tärkeää ottaa tavallinen ruokavalio usein, mutta pieninä annoksina, ilman ylikuumenemista, ruumiinpainon hallitsemiseksi, jotta ei lisääntyisi vatsan sisäistä painetta. Vähentää riskiä, ​​että happo heittää ruokatorioon, kieltäytyy hyväksymästä ärsyttävää ruokaa - soodaa, kahvia tai suklaata, minttua tai rasvaisia ​​ruokia ja alkoholia. Sitrushedelmien ja mehujen, tomaattien saanti on tarpeen vähentää.

Rhinosinusitis ja astma

Rinosinosiitin ja astman suhde

• Usein astma ja allerginen nuha (rinosinosiitti) esiintyvät rinnakkain ja edustavat samanlaisia ​​sairauksia (ylempi hengitysteitä).
• Riniitti (allerginen ja ei-allerginen) on riskitekijä astman puhkeamiseen ja komplikaatioon. Muut astmaan liittyvät hengitysteiden sairaudet ovat hengitysteiden akuutit virusinfektiot, krooninen rinosinosiitti ja polyypit.

Ylempi ja alempi hengitystiet eivät ole vain jatkuvia, vaan niillä on myös anatomiset ja fysiologiset yhtäläisyydet.

• Hypoteettisesti ylempi ja alempi hengitystie voivat vuorovaikutuksessa nenä-keuhkoputkien reaktion, limakalvon hoidon häiriön, typpioksidin vaikutuksen ja tulehduksen somaattisen kehittymisen kanssa.
• Nenäontelosairauksien lääkkeet vähentävät astman riskiä.
• Potilaat, joilla on krooninen tai toistuva rinosinusiitti, on tutkittava astman varalta. Potilaat, joilla on krooninen astma, on tutkittava rinosinosiitin varalta.

Jos sinulla tai lapsellasi on rinosinusitis, varmista, että sinulla on tutkimus ja hoito.

JOHDANTO - Astma ja allerginen nuha (rinosinosiitti) esiintyvät usein rinnakkain ja edustavat samanlaisia ​​sairauksia (ylempiä hengitysteitä). Astman, bakteeri-rinosinusiitin, ylempien hengitysteiden virusinfektioiden (akuutti viruksen rinosinosiitti) ja nenän polyyppien välillä on myös vahva yhteys.

Jotkut tutkijat uskovat, että on mahdollista hoitaa astmaa sairastavia potilaita allergisen nuhan potilaiden alaryhmänä, koska allerginen nuha esiintyy lähes kaikissa astman potilaissa. Tätä näkemystä tukevat allergisen nuhan aiheuttamat teokset, joita puolustetaan Maailman terveysjärjestön (WHO) kansainvälisissä seminaareissa ja jotka ovat hyväksyneet Amerikan Allergian Akatemia, Astma ja Immunologia sekä monet muut kansainväliset järjestöt.

Riniitti on määritelty tällaisilla oireilla kuten aivastelu, etu- ja taka-nuha, nenän tukkoisuus, kutina, ärsytys ja poskion tulehdus. Rhinosinusitis viittaa nenä- ja paranasaalisten poskionteloiden häiriöihin. Sinuiitin oireita ovat nenän tukkoisuus, kuiva nenän limakalvo, turvotus ja kipu kasvojen alueella, päänsärky, heikkous, hajuhäviö.

Useimmissa tapauksissa termi "rinosinosiitti" rinnastetaan termiin "antritis", koska nenän sinusten tulehdus häviää harvoin ilman nenän limakalvon samanaikaista tulehdusta. ”Riniitti” voi kuitenkin esiintyä myös ilman sinusiitin oireita. Potilaat, joilla on eksogeenisiä allergioita, erityisesti kausiluonteisia (esimerkiksi siitepöly), voivat kärsiä vain nenästä. Sitä vastoin potilailla, joilla on herkkyys kotitalouksien allergeeneille (pölypunkit, lemmikkieläinten hilse, sienet), havaitaan sellaisia ​​oireita kuin nenän tukkoisuus ja nenän nielun kuivuus, mikä aiheuttaa laajemman nenänontelon tulehduksen.

Tässä artikkelissa tarkastellaan teorian epidemiologisia, fysiologisia ja terapeuttisia todisteita. Allergista nuhaa, akuuttia ja kroonista rinosinosiittia ja astmaa käsitellään yksityiskohtaisesti erikseen. EPIDEMIOLOGIA - Riniitti esiintyy 75-90%: lla allergisen astman potilaista ja 80% ei-allergisesta astmasta. Astmaa havaitaan 25-50%: lla riniittipotilaiden tapauksista. Aikuiset, joilla on ympärivuotinen nuha, ovat alttiimpia astmalle kuin niille, jotka eivät sairasta nuhaa. Astman kehittymisen todennäköisyys on 8 kertaa korkeampi allergisen nuhan sairastavilla potilailla ja lähes 12 kertaa korkeampi potilailla, joilla on allerginen nuha.

Lasten keskuudessa tiedot ovat samanlaisia. Tutkimuksessa, jossa oli 3 000 satunnaisesti valittua brittiläistä koululaista, joiden perheitä tutkittiin, 53% pojista ja 61% astmasta kärsivistä tytöistä osoitti riniitin oireita. Toisessa tutkimuksessa, joka koski Kreikan vuoden 2005 lapsia kyselylomakkeilla, kliinisillä kokeilla ja provosoivilla testeillä, ilmeni, että 69%: lla astmasta kärsivistä lapsista on nuha, kun taas vain 33%: lla potilaista on astma.

Kööpenhaminan allergia -tutkimus on osoittanut riniitin esiintyvyyden astman potilaiden keskuudessa. Tutkimukset väestömäärästä, jotka suoritettiin kahdessa vaiheessa erolla 8 vuotta, tutkivat allergisen nuhan ja allergisen astman välistä suhdetta 700 henkilöllä, jotka olivat 15–69-vuotiaita. Allergian tutkimus perustui hengitysteiden allergisten oireiden diagnosointiin ja immunoglobuliinin erityiseen laboratoriokokeeseen (E (IgE)). Tulokset olivat seuraavat:

Rhinosinusitis esiintyy 40–75 prosentissa aikuisista ja lapsista, joilla on astma, ja sen vakavuus on verrannollinen astman vakavuuteen. Yli 2/3 vakavasta astmasta kärsivistä potilaista sairastaa nenänihottumaa.

Lähes 5000 allergiasairasta kärsivistä aikuisista, nenän polyypit olivat 4,2% ja useammin astmapotilailla kuin riniitissä (6,7% vs. 2,2%). Yleensä nenän polyypit johtuvat ethmoidiitista.

ALKUPERÄISET TEKIJÄT - Riniitin (rinosinusiitin) ja astman alkutekijät voivat olla samat. mukaan lukien:

• Potilailla, joilla on aspiriinia aiheuttavia hengityselinten sairauksia, kysteinyyli-leukotrieenit erittyvät nenä- ja keuhkoputkien eritteiden kautta aspiriinin vaikutuksesta.
• Ammatillinen nuha on kuitenkin yleensä ennen työperäistä astmaa. Tämä on tyypillistä sekä suurimolekyylisille aineille että matalamolekyylisille allergeeneille, kuten eläinproteiineille.
• Rinovirukset ovat pääasiallinen syy akuuttiin viruksen rinofaryngiittiin ja astman pahenemiseen. Herkkyyden kumulatiivinen vaikutus allergeeneihin, jatkuva alttius ilmassa oleville allergeeneille ja virusinfektioille lisäävät astman aiheuttamaa aikuisten sairaalahoidon riskiä.
• Yli 2/3 astmasta kärsivistä potilaista ilmaisee rinosinusitis-oireita. Enintään 100%: lla aikuisista, joilla on vaikea glukortikoidi-astma, ja jopa 90%: lla lievästä astmasta, on vatsaontelon poikkeama, määritettynä tietokonetomografialla. 50-75%: lla astmasta kärsivistä lapsista havaitaan nenälihaksen poikkeavuus, joka määritetään röntgensäteellä. Akuutti ja krooninen rinosinosiitti voi pahentaa astmaa.

HAJAN DYNAAMIA

Pitkäaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että allerginen nuha yhdessä allergisen ihotestin ja ei-allergisen nuhan positiivisten tulosten kanssa ovat astman kehittymisen ja pysyvyyden riskitekijöitä.

• Yksi ryhmä tutkittuja henkilöitä 690 henkilöä (freshmen) tutkittiin 23 vuotta myöhemmin. Yksikään heistä ei ollut diagnosoinut astmaa eikä ensimmäisessä tutkimuksessa ollut astmaa vastaavia oireita. Samalla 162 heistä diagnosoitiin nuha. 23-vuotisen astman jälkeen sairastui 10,5% riniitistä ja 3,6% terveistä ihmisistä. Tässä tutkimuksessa todetaan, että allerginen nuha on 3 kertaa herkempi astmalle kuin ne, jotka eivät.
• Eurooppalainen hengitysyhteisö, kun hän suoritti pitkäkestoista tutkimusta kansallisella tasolla, havaitsi, että sekä allerginen että allerginen nuha "ennusti" saavutetun astman kehittymistä aikuisilla, jotka eivät olleet sairastaneet astmaa 6461 tapauksessa.
• Tucsonin epidemiologinen tutkimus obstruktiivisista keuhkosairauksista arvioi riniitin mahdolliseksi riskitekijäksi astman kehittymiselle. Tutkimuksessa verrattiin 173 aikuista, jotka olivat kehittäneet astmaa yli 10 vuoden ajan 2177 kontrolliryhmällä, jotka eivät kokeneet kroonisia alemman hengitysteiden kehitykseen liittyviä oireita samaan aikaan. Tutkijat seurasivat useita eri muuttujia, mukaan lukien tupakointi ja samanaikainen krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD). Astman kehittymisen riski lisääntyy riniitin säilymisen tai komplikaation myötä.
• Yhden ikäryhmän tutkimuksissa tutkittiin kroonisten rottien kehitykseen liittyviä riskitekijöitä 6 vuoden iässä. Pysyvä astma 6-vuotiaana liittyy aerogeenisiin allergioihin, positiiviseen ihon testiin ilman allergeeneille ja ei-yskäiselle nuhalle. Ne ovat edelleen nuorten ja aikuisten astman ilmaisin.

Vertaileva anatomia - Hengitysteiden limakalvon rakenne on sama kuin nenässä ja keuhkoputkissa. Histologisesti identtinen epiteeli ulottuu nenän väliseinästä ja nenäsuolen sivuseinistä nenänieleeseen, kurkunpään, henkitorven, keuhkoputkien ja keuhkoputkien sisään. Silti on olemassa useita eroja. Nenän aattona on kiimainen ja ei-kiimainen kerrostettu litteä epiteeli. Rusto menee vain nenäfossaan keuhkoputkiin. Nenäontelossa ei ole lihaksia. Vain nenä- ja kurkunpään kohdalla sijaitsevat luurankolihakset ja sileät lihakset - vain alemmassa hengitysteissä.

HENGITYSTOIMINNAN INFLAMMOINTI - Rinosinosiittia ja astmaa kuvaavat limakalvosolujen infiltraatiot ovat samankaltaisia ​​(kuten eosinofiiliset leukosyytit, mastosolut, makrofagit ja T-lymfosyytit). Lisäksi tulehduksellisia kantajia on läsnä sekä nenän että keuhkoputkien limakalvoissa (esimerkiksi histamiinit, leukotrieenit, interleukiini, granulosyytti-monosyyttiset pesäkkeitä stimuloivat tekijät (HMXF), normaalien T-solujen (RANTES) ja adheesiomolekyylien ilmentymisen ja erittymisen säätimet). Esimerkiksi:

• Segmentaalisen keuhkoallergeenin altistuminen (esimerkiksi allergeenin suora lisääminen keuhkoihin bronkoskoopin avulla) johtaa havaittavaan tulehdusreaktioon allergikoilla ja ilman astmaa.
• Altistuminen nenän allergeenille voi johtaa keuhkoputkien tulehdukseen potilailla, joilla on allerginen nuha, mutta joilla ei ole kliinisiä astman oireita.
• Eosinofiilisiä leukosyyttejä esiintyy enemmän astma- ja allergisen nuhan potilailla kuin vain astmalla.
• Astmasta kärsivillä potilailla, joilla on tai ei ole aikaisemmin ollut nuha, biopsiaa käytetään määrittämään eosinofiilisten leukosyyttien lisääntyvä taso.
• Henkilöt, joilla on allerginen nuha, mutta joilla ei ole astmaa ja jotka reagoivat keuhkoputken haittavaikutukseen reaktiolla metakoliinille, osoittavat eosinofiilisten leukosyyttien lisääntymistä nenän limakalvossa.
• Tietokonetomografialla määritetyn sinuiitin vakavuus riippuu suoraan perifeerisen veren sputumista ja eosinofiilisestä leukosytoosista, uloshengitetyn typpioksidin tasosta ja keuhkojen toiminnallisesta jäännöskapasiteetista.

HENGITYSTOIMINNAN HIPERSENSITIIVISUUS - Hengitysteiden yliherkkyys on havaittavissa allergikoilla, joilla on allerginen nuha, vaikka hengityksen vinkumista ei ole. Esimerkiksi:

• Allergista nuhaa sairastavien potilaiden endobronkiaalinen reaktio aiheuttaa sekä nenän että keuhkoputkien oireita sekä nenän ja keuhkojen toiminnan vähenemisen.
• Potilailla, joilla on allerginen nuha, havaitaan keuhkoputkien herkkyys metakoliinille ja histamiinille, toisin kuin ei-atooppiset henkilöt.
• Potilailla, joilla on kausittainen allerginen nuha, voi esiintyä kausiluonteisia bronkospasmeja, jotka eivät liity kliinisiin oireisiin.
• Joissakin tutkimuksissa on yhdistetty herkkyys aeroalergeeneille, joilla on hengitysteiden yliherkkyys metakoliinille, alle 7-vuotiaille lapsille, joilla on suuri atooppisen ihotulehduksen riski. Toiset osoittavat hengitysteiden yliherkkyyttä metakoliinille nuorilla potilailla, joilla on pysyvä allerginen nuha ja joilla ei ole kliinisiä astman oireita.
• Potilaat, joilla on pysyvä allerginen nuha ja joilla ei ole astman kliinisiä oireita, osoittavat kuitenkin huomattavasti lisääntyvän ilman tilavuutta pakotetun uloshengityksen aikana verrattuna alkuvaiheeseen keuhkoputkia laajentavan hoidon jälkeen ja verrattuna potilaisiin, joilla ei ole allergista nuhaa ja astmaa.
• Astma- ja allerginen nuha sairastavilla lapsilla keuhkojen toiminta saattaa viivästyä astman pahenemisen jälkeen. 57: stä turkkilaisesta lapsesta, joita hoidetaan kohtalaisen tai vaikean astman pahenemisesta, 42% on toipumassa 7 päivän kuluessa. Logistinen regressioanalyysi osoitti, että allerginen nuha (toistuva ja krooninen) ja vakavan astman paheneminen olivat merkittäviä tekijöitä sellaisten lasten tutkimuksessa, joiden keuhkotoiminta (ilman tilavuus pakotetun uloshengityksen aikana sekunnissa 25-75 ° C: ssa ja enimmäisvuodonopeus) toipui enemmän kuin 7 päivän kuluessa.
• Hengitysteiden yliherkkyys oli suurempi potilailla, joilla oli astma ja allerginen nuha, verrattuna toiseen tutkimukseen, jossa vain astman potilaat osallistuivat.
• Tutkimuksessa, jossa oli 605 aikuista, jotka eivät kärsineet astmasta, mutta allerginen nuha, 8% koki epänormaalia ilmanpainetta pakotetussa hengitystilassa sekunnissa, 25% - alle 25-75 asteen ja spirometrisiä parannuksia keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden jälkeen 65%: ssa.

YLIMÄÄRÄN JA ALKUPERÄISEN KASVUJEN VÄLITTÖMÄT - Hypoteettisesti ylempi ja alempi hengitystiet voivat olla vuorovaikutuksessa:

• hermoston vuorovaikutus (nenä-keuhkoputken refleksi)
• limakalvojen ilmastoinnin (lämmitys ja kostutus) keskeytys, kun ilma pääsee hengityselimiin
• typpioksidin vaikutus ylempään ja alempaan hengityselimiin
• Tulehdus, joka johtuu nenän eritteiden kuivumisesta alemmissa hengitysteissä, mukaan lukien hiukkasten ja ärsyttävien aineiden pääsy sylinterin epiteelin suojakerrokseen.
• Systeeminen tulehdus kantajien ja tulehduksellisten solujen kautta

Eläintutkimukset ovat osoittaneet, että refleksien vaikutus riippuu nenä- ja nenänihkan reseptoreista. Näitä refleksejä välittävät trigeminaalisen ja glossofaryngeaalisen hermon afferenttiset aistikomponentit ja vagus-hermon efferenttiset bronkokonstriktorikuidut. Ihmisissä piidioksidipartikkeleiden nenäsumutus lisää merkittävästi hengitysteiden vastustuskykyä, joka voidaan ehkäistä atropiinin esilääkityksellä. Useimmilla potilailla histamiinin nenän imeytyminen aiheuttaa voimakkaan pakotetun uloshengitystilavuuden laskun yhden sekunnin kuluessa. Intranasaalinen allergeenin antaminen lisää keuhkoputkien hyperaktiivisuutta 30 minuutista 4 tuntiin antamisen jälkeen verrattuna lääkkeisiin. Toisessa tutkimuksessa ei kuitenkaan ole osoitettu akuutteja keuhkotoiminnan muutoksia nenän allergeenin antamisen jälkeen.

Sinun ja sinuksen päätoiminnot ovat ilman lämmittäminen ja kosteuttaminen. Ilmeisesti nenän hengityksellä on suojaava vaikutus liikunnan aiheuttamaan bronkospasmiin. Juoksumatotutkimukset tehtiin 12 lapsen kanssa, joilla oli lievä tai keskivaikea astma, jotka käskettiin hengittämään vain nenän läpi, sitten vain suun kautta ja sitten hengittämään ”luonnollisesti” (johti useimpien potilaiden hengittämiseen suun kautta). Spontaani hengitys harjoituksen aikana johti bronkospasmiin ja pakotetun uloshengitystilavuuden vähenemiseen sekunnissa. Hengittäminen suun kautta lisäsi hengitysteiden yliherkkyyttä, ja nenän hengitys vähensi keuhkoputkien supistumista. Tutkimuksessa, jossa oli 8 aikuista naista, joilla oli oireeton lievä astma, havaittiin lievää asteittaista pakotetun uloshengitystilavuuden vähenemistä yhdessä sekunnissa 1 tunnin ajan vain suuhengityksen aikana. Potilailla on myös hengitysvaikeuksia ja kolmella potilaalla on yskää / hengenahdistusta hengityksen jälkeen suun kautta. Samankaltaisia ​​tuloksia ei löytynyt pakotetun hengityksen jälkeen nenästä samoissa kohteissa.

Typpioksidi muodostuu eri tyyppisissä soluissa eri mekanismien kautta. Se suorittaa suojaustoimintoja. Oksidilla on voimakas antiviraalinen ja bakteriostaattinen vaikutus, sillä on keuhkoputkia laajentava vaikutus ja mallintava vaikutus alempien hengitysteiden herkkyydelle. Lisäksi se parantaa hapettumista. Typpioksidin vähenemistä havaitaan potilailla, joilla on tulehduksellisia sairauksia, kuten krooninen rinosinosiitti nenästä tai ilman.

Akuutin rinosinusiitin kanin mallin tutkimukset ovat osoittaneet vahvoja viitteitä siitä, että tulehdusten kulku nenästä keuhkoihin voi aiheuttaa astmaa. On näyttöä siitä, että värjätty aspiraatio on luontaista sekä terveille ihmisille että yksilöille, joilla on alentunut tajunta. Yhdessä tutkimuksessa, jossa kroonista sinuiittiä ja kohtalaista ja vaikeaa astmaa sairastaville potilaille annettiin radioaktiivista teknetiumia syvennyksissä, keuhkoissa ei havaittu radioaktiivisia aineita, vaikka niitä voitaisiin seurata ruoansulatuskanavassa. Jotkut tutkijat vaativat, että allergisen reaktion aikana valmistetut aineet voivat olla kaasumaisia ​​tai aerosoleja ja levitä koko alemmille hengitysteille, mikä voi mahdollisesti johtaa keuhkoputkien muodostumiin.

Tutkijat keskittyvät yhä enemmän tulehduksen systeemiseen leviämiseen pääasiallisena linkkinä ylemmän ja alemman hengitysteiden välillä potilailla, joilla on allergisia hengityselinten sairauksia. Kuten edellä mainittiin, samankaltaisia ​​soluinfiltraatteja ja tulehdusvektoreita on läsnä sekä nenän limakalvossa että keuhkoputken limakalvossa potilailla, joilla on sinuiitti ja astma. Lisätutkimukset antoivat lisää todisteita järjestelmän noudattamisesta. Altistuminen allergeeneille voi johtaa myös luuytimen solujen tulehdukseen. Kahdentoista suolen biopsiassa potilailla, joilla on astma ja allerginen nuha, havaitaan lisääntynyt eosinofiilisten leukosyyttien, nielusolujen ja T-lymfosyyttien määrä. Nenäallergeenien altistuminen kausiluonteista nuhaa sairastaville potilaille ja ilman keuhkoputkien herkkyyttä voi johtaa eosinofiilisten leukosyyttien (endobronkiaalisten ja kiertävien) ja endobronkiaalisten adheesiomolekyylien lisääntymiseen. Nämä tulokset osoittavat, että hengitysteissä esiintyvät allergiset reaktiot johtavat eosinofiilisten leukosyyttien lisääntymiseen veressä, mikä johtaa hengitysteiden limakalvon tulehdukseen, jota itse allergeeni ei vaikuta.

TERAPEUTTINEN PERUSTEET - Ylemmät hengitysteiden sairaudet voivat aiheuttaa alemman hengitysteiden sairauden. Ylempien hengitysteiden hoito voi vaikuttaa positiivisesti myös alempien hengitysteiden hoitoon.

• Allergisen nuhan hoito intranasaalisten glukokortikoidien kanssa voi estää astman ja hengitysteiden yliherkkyysoireiden puhkeamisen tai lievittämisen. Kaksi suurta retrospektiivistä tutkimusta, joissa oli mukana yli 25 tuhatta ihmistä, havaitsi, että intranasaaliset glukokortikoidit vähentävät astman aiheuttamien kiireellisten sairaalahoitojen määrää annostuksesta riippuen. Muissa tutkimuksissa, joissa astmaa sairastavilla potilailla hoidettiin intranasaalisia glukokortikoideja, ei kuitenkaan havaittu muutoksia keuhkojen toimintaan, eosinofiilisiin leukosyyteihin tai metakoliiniin.
• 18 tutkimuksen meta-analyysi osoitti, että intranasaalisten glukokortikoidien hyödyllinen vaikutus astmaan on havaittavissa erityisesti astma- ja allerginen nuha sairastavilla potilailla, jotka eivät myöskään hengittäneet lääkkeitä suun kautta, vaan hengittävät (pikemminkin kuin pistävät) ne nenän läpi keuhkoihin.
• Antihistamiinien suun kautta antaminen vähensi myös astman ja sairaalahoidon hätähoitojen määrää. Setriziinin hoito lapsilla, joilla on atooppinen ihottuma, liittyy myös astman kehittymisen vähenemiseen.
• Allergeeni-immunoterapia vähentää astman etenemistä lapsilla ja aikuisilla, joilla on allerginen rinokonjunktiviitti.
• VA satunnaiset avoimet kontrolloidut tutkimukset, joissa käytettiin subkutaanista ja sublingvaalista immunoterapiaa, osoittivat, että allergia rokotus estää astmaa. Osana seitsemän vuoden retrospektiivistä tutkimusta yhdestä ikäryhmästä, 118 754 potilaalla, joilla oli allerginen nuha, mutta ei astmaa, joista yksi sai allergisen rokotuksen (ihonalainen ja / tai kielenalainen) ja toinen ei osallistunut.
• Anti-immunoglobuliini E (anti-IgE) on tehokas hoidettaessa keskivaikeaa tai vaikeaa allergiaa sairastavia potilaita sekä potilaita, joilla on kausiluonteinen ja krooninen allerginen nuha.
• Rinosinosiitin lääketieteellinen tai kirurginen hoito voi myös vaikuttaa positiivisesti astman hoitoon tai ehkäisyyn.

KLIINISET MANIFESTATIT - Ylemmän ja alemman hengitysteiden sairauksien välinen suhde, jota tukevat hypoteettiset mekanismit sekä epidemiologiset ja terapeuttiset tutkimukset, ovat kliinisesti tärkeitä. Potilaat, joilla on krooninen tai toistuva rinosinusiitti, on tutkittava astman varalta asianmukaisen sairauden, pulmonaalisen toiminnan ja tarvittaessa keuhkoputkia laajentavien aineiden perusteella. Kroonista astmaa sairastaville potilaille on haittavaikutuksia akuutin tai kroonisen rinosinosiitin oireista.

Sinuiitti ja astma

Useimmat potilaat, joilla on astma, voivat kehittää sinuiittia. Tilastojen mukaan kohtalaista astmaa seuraa krooninen sinuiitti.

Kaikkien ongelmien lisäksi, että astma, sinuiitti tai nenän sinusinfektio aiheuttaa, se vain lisää niitä. Tämä voi aiheuttaa tunteen tunteen ja avuttomuuden. Ilman asianmukaista hoitoa tauti voi kestää kuukausia tai jopa vuosia. Mikäli pahempaa, yksi oire voidaan korvata toisella, vakavammalla. Pohjimmiltaan sinuiitti liittyy vakavaan astmaan. Ei vain astma lisää sinusiitin saantia, mutta sinuiitti voi vaikeuttaa astman hoitoa ja valvontaa.

Mutta on hyviä uutisia. Sinus-infektioiden ja astman hoitoon on monia tapoja. Tutkimukset ovat osoittaneet, että yhden taudin hoito auttaa parantamaan toisen sairauden kulkua. Avain on molempien sairauksien tehokas hoito kerralla.

Vaikka elimistössä on monia erilaisia ​​nilviä, mutta tämä termi viittaa nimenomaan paranasaalisiin poskionteloihin. Tämä on neljän ontelon ryhmä kasvojen ja silmien lähellä. Ne liittyvät nenäreitteihin ja auttavat lämmittämään, kosteuttamaan ja suodattamaan hengitettyä ilmaa. Sinuiitti on tulehdus ja infektio, joka vaikuttaa näihin onteloihin.

Koska poskiontelot ovat lähellä nenää, ne ovat helposti ärsyttäviä tai tulehtuneita johtuen kosketuksesta allergeeneihin, viruksiin tai bakteeri-infektioon. Yleisimmät sinusiitin aiheuttajat:

Kun nilkan kudokset ovat ärtyneet, ne alkavat tuottaa limaa. Kun poskiontelot ovat tukkeutuneet liman kanssa ja tästä syystä happi ei voi liikkua vapaasti niiden läpi, tuskallinen supistuminen sinus-alueella voi tuntea. Samanlaisia ​​oireita esiintyy sinus-päänsärky.

Sinuiitin oireita voi vaihdella riippuen siitä, mitkä poskiontelot vaikuttavat. Mutta useammin kipu voi esiintyä esimerkiksi seuraavissa paikoissa:

Akuutti sinuiitti voi liittyä seuraaviin oireisiin:

Yleensä nenän sinusten infektio johtuu viruksista, esimerkiksi kylmän viruksen viruksesta. Mutta jos limakalvot tukkeutuvat pitkään, bakteerit voivat levitä edelleen, mikä aiheuttaa sekundaarisen infektion. Useat infektiot aiheuttavat kroonista sinuiittiä.

Mikä on astman ja sinuiitin välinen yhteys?

Useimmat tutkimukset vahvistavat sinuiitin ja astman välisen yhteyden. Vuoden 2006 tutkimuksessa todettiin, että verrattuna astmaatikoihin, jotka kärsivät sinuiitista:

Sinuiitin riski on erilainen kaikille. Sama tutkimus vuonna 2006 osoitti, että astmaan liittyvä sinuiitti kehittyy usein naisilla kuin miehillä. Lisäksi sinuiitti on yleisempää valkoisessa populaatiossa kuin muissa roturyhmissä. Gastroesofageaalinen refluksitauti (GERD) ja tupakointi lisäävät merkittävästi sinisiitin kehittymisen riskiä astmapotilailla.

Tiedemiehet väittävät, että mitä enemmän akuutteja astmahyökkäyksiä, sitä heikentävämpi sinuiitti tulee. Akuutissa astmassa sinuiitti vain vaikeuttaa sen hallintaa ja hoitoa.

Miten astmaa ja sinuiittiä hoidetaan?

Hoito on erittäin tärkeä vaihe taudin torjumisessa. Ja koska sinuiitti ja astma liittyvät toisiinsa, sinuiitin hoito parantaa astman oireita.

Jos sinulla on sekä sinuiitti että astma, lääkäri voi suositella seuraavia:

Bakteerien rinosinusiitin tehokkaan hoidon vaikutus samanaikaisen keuhkoputkien astman kulkuun

Nykyään paranasaalisten poskionteloiden tulehdussairauksien ongelma on erittäin tärkeä. Rinosinusiitin esiintyvyys on viimeisten 10 vuoden aikana lisääntynyt 2 kertaa ja sairaalahoidon osuus tästä tilasta kasvaa vuosittain

Nykyään paranasaalisten poskionteloiden tulehdussairauksien ongelma on erittäin tärkeä. Rinosinusiitin esiintyvyys on viimeisten 10 vuoden aikana lisääntynyt 2 kertaa, ja tässä yhteydessä sairaalahoitoon osallistuneiden osuus kasvaa vuosittain 1,5-2%. Eniten potilaita on 18–55-vuotiaita.

Sinuiitin rakenteessa 56–73% vastaa suurimmasta koosta, luonnollisesta fistulasta ja sen läheisestä kosketuksesta hampaiden juuriin. Viime aikoina esiintyvyys on ollut vuosittain 1,5-2%.

Nenän ja paranasaalisten nilojen läheinen "topografinen suhde" kraniaalisen ontelon ja kiertoradan kanssa aiheuttaa suhteellisen usein tulehdusprosessin siirtymisen kallononteloon ja kiertoradalle, mikä aiheuttaa vakavia komplikaatioita, mikä johtaa joskus vammaisuuteen ja hengenvaarallisiin potilaisiin.

On tunnettua, että ylemmässä ja alemmassa hengityselimessä on läheiset anatomiset ja fysiologiset yhteydet. On huomattava, että nenän limakalvon reseptorilaitteisto osallistuu keuhkojen toiminnan säätelyyn rhinobronchiaalisen refleksin kautta.

Täten paranasaalisten poskionteloiden tulehduksellisten sairauksien ongelma ylittää paljon otorolynngologiaa ja liittyy läheisesti keuhkoputkien patologiaan, kehon allergiaan ja muutoksiin paikallisessa ja humoraalisessa immuniteetissa.

Rhinosinusitis on nenän ja limakalvon limakalvon tulehdus, joka on lähes aina seurausta salaisuuden pysähtymisestä, nilojen ilmastoinnin rikkomisesta ja sen seurauksena infektiosta. Akuutilla rinosinosiitilla on yleensä virus (yli 80 prosentissa tapauksista, syövyttävä aine on rhinovirus) tai bakteerien etiologia, krooninen - bakteeri, harvemmin sieni.

Tärkeä kohta sinusiitin ja erityisesti sen kroonisuuden kehittymisessä ovat intranasaalisten rakenteiden rakenteen ja ethmoid-labyrintin poikkeavuudet. Polyypit, edemaattinen limakalvo, nenän kaareva väliseinä ja muut patologiset muutokset häiritsevät paranasaalisten poskionteloiden luonnollisten aukkojen läpäisevyyttä, johtavat salaisuuden pysähtymiseen ja vähentävät hapen osittaista paineita paranasaalissa. Ylimääräisen sinusuksen lisäfistula myös altistaa sinuiitin kehittymiselle, kahden tai useamman aukon läsnäolo luo edellytykset tartunnan saaneen liman heittämiselle nenänontelosta takaisin syvennykselle.

On korostettava, että virusinfektio on vain taudin ensimmäinen vaihe; tänä aikana patogeenisten bakteerien ja solujen välinen kontaktiaika on pitkittynyt ja sekundaarinen bakteeri-infektio tulee mahdolliseksi.

Tarttuvan sinuiitin aiheuttavat aiheuttajat voivat olla sekä patogeenisiä että ehdollisesti patogeenisiä mikro-organismeja.

Sinusiitin aiheuttavista tekijöistä merkittävimmät ovat tällä hetkellä Streptococcus (Str.) Pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, harvemmin Moraxella catarrhalis.

On tunnettua, että vakavat intrakraniaaliset ja orbitaaliset komplikaatiot akuutissa sinuiitissa ovat yleensä Str. pneumoniae ja H. Influenzae.

Osana akuuttia sinuiittiä 44,9%: ssa erottuu Str. pneumoniae, 17,3% H. influenzaesta, 10,2% anaerobeista, 7,1%: lla aerobisista yhdistelmistä (Str. pneumoniae ja H. influenzae). Staphylococcus (S.) aureuksen uskotaan aiheuttavan vakavimmat sairaalan (nosokomiaalisen) sinuiitin tapaukset.

Kroonisessa sinuiitissa mikrobien kasvisto on hyvin monipuolinen: erilaiset streptokokit - 21%, hemophilus bacillus - 16%, sininen puskuri - 15%, Staphylococcus aureus ja moraxcella - 10% kukin; Prevotella - 31%, anaerobiset streptokokit - 22%, Fusobacterium - 15% jne.

Antibiootit paikallista altistusta varten. Tällä hetkellä on vain yksi antibiootti paikallista altistumista varten limakalvolle - fusafungiini (Bioparox), joka on tuotettu annosteltua aerosolia. Aerosolihiukkasten hyvin pienen koon vuoksi fusafungiini pystyy tunkeutumaan paranasaalisiin poskionteloihin. Sen antimikrobisen aktiivisuuden spektri ulottuu mikro-organismeihin, jotka ovat useimmiten ylempien hengitysteiden infektioiden aiheuttajia. Lisäksi sen käytön aikana ei ole havaittu uusia sille resistenttejä bakteerikantoja. Antibakteeristen ominaisuuksien lisäksi fusafungiinilla on oma anti-inflammatorinen vaikutus. Se parantaa makrofagien fagosytoosia ja estää tulehdusvälittäjien muodostumista.

Paikallisen altistumisen valmistelut ovat erityisen tehokkaita sinusiitin hoidossa, jos luonnollisten poskionteloiden hyvä läpäisevyys syntyy. Lisäksi on suositeltavaa käyttää paikallisia lääkkeitä leikkauksen jälkeen nenäontelossa ja paranasaalisten poskionteloiden yhteydessä.

Systeeminen antibioottihoito. Empiirinen antibioottihoito on etiotrooppisen hoidon järkevin strategia kroonisen sinusiitin akuutin röyhtäyksen tai pahenemisen aikana hoidon alkuvaiheessa.

Lääkettä valittaessa on otettava huomioon tiedot kefalosporiinien I ja II sukupolvien tehokkuuden vähenemisestä akuutin sinusiitin - Str. pneumoniae.

Makrolideihin kohdistuvan resistenssin kasvu sekä erittäin suuri resistenssi ko-trimoxatsolia ja tetrasykliinejä kohtaan (yli 50%) havaitaan hyvin alhaisena aktiivisuutena varhaisia ​​fluorokinoloneja vastaan. Näiden tietojen avulla voit välttää virheitä valitessasi tiettyä lääkettä, kuten sulfonamidien, linomysiinin, doksisykliinin, siprofloksasiinin ja muiden antibakteeristen aineiden, joita usein suosittelevat klinikat, nimittäminen.

H. influenzaen suhteen resistenssiä inhibiittorilla suojattuihin penisilliineihin, kefalosporiineihin II - IV ja fluorokinoloneihin ei käytännössä havaittu.

Merkittävien taudinaiheuttajien spektri ja antibakteerisia lääkkeitä vastustavan resistenssin luonne ovat tällä hetkellä sellaisia, että p-laktaameja, fluorokinoloneja ja makrolideja käytetään punaisten sinuiittien hoitoon tässä vaiheessa.

Kefalosporiineilla on melko korkea teho sinuiitin hoidossa. Kolmannen sukupolven oraalinen kefalosporiini-Suprax (cefixime) on osoittautunut lääkkeeksi, jolla on kätevä annostusohjelma (1 kerta päivässä), korkea antibakteerinen aktiivisuus, optimaalinen farmakokinetiikka ENT-elimissä, joka mahdollistaa ylläpidettävien tehoaineen pitoisuuksien säilymisen liman limakalvoissa. Karbosisteiini on ainoa huumeiden joukossa oleva huume, jolla on sekä limakalvon säätelyä että mukolyyttisiä vaikutuksia. Lääkeaine normalisoi keuhkoputken erittymisen happamien ja neutraalien sialomuciinien osuuden, joka palauttaa liman viskositeetin ja elastisuuden (vaikutus saavutetaan limakalvojen rauhasen tuottaman siaalisen transferaasin vuoksi).

Lääkkeen käytön taustaa vasten immunoglobuliinin A erittyminen palautuu, limakalvorakenteen paraneminen, limakalvorakenteiden regeneroituminen paranee. Lääkkeen vaikutus ulottuu hengitysteiden kaikkien osien limakalvoon.

Karbosysteiinin ja antibioottien samanaikainen nimittäminen tehostaa jälkimmäisen terapeuttista tehokkuutta tulehdusprosesseissa sekä ylemmän että alemman hengitysteiden alueella. Lisäksi karbosysteiini lisää glukokortikosteroidihoidon tehokkuutta, tehostaa teofylliinin keuhkoputkia laajentavaa vaikutusta. Karbosysteiinin aktiivisuutta heikentävät köyhät ja atropiinin kaltaiset aineet.

Vahvistamaan väitöskirjaa sinusiitin konservatiivisen hoidon mahdollisuudesta teimme 65 potilasta, joilla oli sinuiitti (diagnoosi tehtiin valitusten, anamneettisten tietojen, otinolaryngologisen tutkimuksen, laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksen tulosten perusteella).

On syytä huomata, että tämä ryhmä muodostui potilaista, jotka kieltäytyivät puhkaisumenettelystä.

Potilaiden jakauma sukupuolen mukaan oli noin sama: 39 naista (60%) ja 26 miestä (40%) 18–63-vuotiaista (39 ± 10,82 vuotta), 67% potilaista oli työikäisiä (20–50 vuotta).

Tämän ryhmän 45 potilaalla (69,2%) diagnosoitiin akuutti sinuiitti: 22 - kahdenvälinen, 23 - yksisuuntainen prosessi. 20 (30,8%) potilaalla havaittiin kroonisen antriitin pahenemista: 16 - kahdenvälisessä, 4 - yksisuuntaisessa prosessissa.

26 (40%) potilaalla todettiin aikaisemman avohoidollisen antibioottihoidon tehottomuus: 6 potilasta otti kaavan 500 mukaiset atsitromysiiniä, 250, 250 mg 3 päivää, 7 potilasta - co-trimoxatsolia (Biseptol 480) 2 tablettia 2 kertaa vuorokaudessa 7 vuorokauden ajan. –9 päivää, 2 potilasta - ampioks 500 mg 4 kertaa päivässä 5–7 päivän ajan, 3 potilasta amoksisilliinia / klavulanaattia 375 mg 3 kertaa päivässä 7–10 päivän ajan, 3 potilasta 250 mg 2 siprofloksasiinia kerran vuorokaudessa 5 päivän ajan, 2 potilasta - 400 mg pefloksasiinia 2 kertaa vuorokaudessa 5 päivän ajan, 3 potilasta - kefatsolinin intramouse. 500 mg kahdesti vuorokaudessa 7–9 päivän ajan.

18 (28,1%) potilaasta osoitti edellisen pistoshoidon tehottomuutta. 60 (92,3%) potilaasta mikrobiologisen tutkimuksen jälkeen havaittiin patogeenistä mikroflooraa.

Mikrobilääkkeitä havaittiin 20 (30,7%) potilaalla. Yhdestä potilaasta eristettyjen patogeenien enimmäismäärä oli kolme (taulukko 1).

Parasaalisten nilojen röntgenkuvaus nenä- ja nenä-leuka-projektioissa tehtiin 24 potilaalla, tietokonetomografiassa - 21 potilaalla.

Kun suoritetaan sakariinitesti, jossa arvioidaan kuoriutuneen epiteelin kuljetusfunktiota, ylivoimainen määrä potilaita (56–86%) osoitti, että makea maku suussa lisääntyi (> 13 min), mikä osoittaa epäsuorasti limakalvon puhdistuman vähenemisen.

Keuhkoa (ennen hoitoa) ja allergologisia (hoidon jälkeisiä) tutkimuksia tehtiin 22 potilaalla, joilla oli samanaikainen allerginen rinosinusiitti (kahdeksassa tapauksessa yhdistettynä keuhkoputkien astmaan, 4 tapausta, joissa oli allergiaa siitepölyallergeeneille, ja kahdessa tapauksessa, jotka olivat sietämättömiä Aspirinille ja Novocainille), 9 potilasta samanaikaista polyposiinitulehdusta (4 tapausta yhdistettynä keuhkoputkien astmaan ja allergioihin kotitalouksien allergeeneihin) sekä 3 potilasta, joilla oli vain keuhkoputkia ja 5 potilasta, joilla epäillään olevan bronkiaalinen astma.

Kaikki potilaat saivat pulmonologin kuulemisen. Piilotettu keuhkoputkien supistuminen todettiin 10 potilaalla, krooninen katarraalinen keuhkoputkentulehdus ja keuhkoahtaumatauti havaittiin 5 hengellä ja diffuusinen pneumkleroosi 4 potilaalla. Yhdeksällä potilaalla diagnosoitiin tarttuvaista riippuvainen keuhkoputkia ja atooppisia reaktioita, ja tartuntavaarallinen astma ilman atooppisia reaktioita (7 henkilöä) oli hieman harvinaisempi. Atooppisen keuhkoputkien astman diagnoosissa tehtiin vain 4 potilasta. Keuhkoputkien astman vakavuuden mukaan kaikki potilaat jakautuivat seuraavasti: kohtalainen vakavuus todettiin 8: ssa, lievässä 9: ssä, vakava 3 potilaalla. Keuhkoputkien vähimmäiskesto oli 4 vuotta, enintään 25 vuotta. Allergisen ja polypoottisen rinosinusiitin kesto oli 4-25 vuotta. Kymmenen potilasta, joilla oli aiemmin keuhkoputkia, sai systeemistä hoitoa glukokortikosteroidien kanssa. 5 potilaalla havaittiin ensimmäistä kertaa keuhkoputkia.

Empiirisen antibakteerisen hoidon kaavio on esitetty kuviossa 1. 1.

65 potilaasta 7: ssä kolmantena päivänä hoidon alkamisen jälkeen sinuiitin subjektiivisten ja objektiivisten oireiden positiivista dynamiikkaa ei ilmennyt. Näille potilaille määrätään lisäksi pistoshoitokurssi ennen mikrobiologisen tutkimuksen tulosten saamista intrakraniaalisten komplikaatioiden kehittymisen riskin vuoksi. Neljä niistä bakteriologisten tietojen saamisen jälkeen hoito-ohjelma korjataan antibiootin mukaisesti. Useimmille antibiooteille resistentti Staphylococcus aureus eristettiin kahdesta potilaasta, siprofloksasiinia määrättiin 500 mg 2 kertaa päivässä 5 päivän ajan. 2 potilaalla havaittiin myös useimmille antibiooteille resistentti epiderminen stafylokokki, levofloksasiini, joka annettiin 500 mg 1 kerran päivässä 5 päivän ajan, tunnistettiin toisen linjan antibiootiksi. Jäljellä olevilla kolmella potilaalla taudinaiheuttajia ei tunnistettu - niille määrättiin toisen linjan antibakteerinen lääke moksifloksasiini: 500 mg / vrk 5 päivää. Hoidon seurauksena kaikilla potilailla oli normalisoitu perifeerinen veren kuva (s. 1)

A. Yu, Ovchinnikov, lääketieteen tohtori
S. I. Ovcharenko, MD, professori
I. G. Kolbanova, lääketieteen kandidaatti
MMA heille. I.M. Sechenov, Moskova